http://zamaaneh.com/naseri/ en-us Copyright 2010 Mon, 20 Jul 2009 16:32:54 +0000 http://www.sixapart.com/movabletype/ http://blogs.law.harvard.edu/tech/rss [[photow01]] خورشیدگرفتگی شش دقیقه و ۳۹ ثانیه‌ای چهارشنبه ۲۲ ژوئیه ۲۰۰۹ (برابر با ۳۱ تیر ۱۳۸۸ خورشیدی) که یک کسوف کلی خواهد بود، طولانی‌ترین خورشیدگرفتگی قرن لقب گرفته است. این کسوف در نوار باریکی در شمال هند، شرق نپال، شمال بنگلادش، بوتان، نواحی شمال میانمار، مرکز چین و اقیانوس آرام شامل جزایر ریوکیو، مارشال و کیریباتی قابل رؤیت خواهد بود. گرفت کامل در شهرهای زیادی از قبیل سورات، واراناشی، پاتنا، تیمفو، چنگجو، چونگ‌کینگ، ووهان، هانگ‌جو و شانگهای در چین دیده خواهد شد. گرفت ناقص در نوار گسترده‌تری دیده خواهد شد که توسط نیم‌سایه‌ی ماه ایجاد می‌گردد. این ناحیه شامل جنوب شرقی آسیا و منطقه‌ی شمال غربی اقیانوسیه است. [[photow02]] کسوف ۳۱ تیرماه، طولانی‌ترین خورشیدگرفتگی‌ای است که در قرن بیست و یکم رخ می‌دهد و تا ۲۴ خرداد سال ۱۵۱۱ خورشیدی (۱۳ ژوئن سال ۲۱۳۲ میلادی) چنین خورشیدگرفتگی کاملی اتفاق نخواهد افتاد. گرفت کامل این خورشیدگرفتگی، شش دقیقه و ۳۹ ثانیه به طول خواهد انجامید که در منطقه‌ای از اقیانوس آرام در ۱۰۰ کیلومتری جنوب جزایر بانین در جنوب ژاپن و زمان ۲:۳۵:۲۱ به وقت مبداً جهانی (UTC) روی می‌دهد. در دره رود یانگ‌تسه، بزرگترین رود چین مردم می‌توانند به مدت چهار تا شش دقیقه شاهد خورشیدگرفتگی باشند. هم‌چنین سواحل دریای شرقی و مردم جزیره «شنگسی» بیشترین زمان را برای مشاهده این کسوف خواهند داشت. این خورشیدگرفتگی به زحمت در نواحی شرقی ایران و هنگام طلوع آفتاب دیده خواهد شد؛ چرا که این خورشیدگرفتگی در ایران به صورت جزئی خواهد بود و از سوی دیگر، در بخش گسترده‌ای از ایران، در زمان خورشیدگرفتگی شب است و خورشید هنوز طلوع نکرده است؛ بنابراین عملاً چیزی قابل دیدن نیست. اما در نواحی شرقی کشور به ویژه شهر مشهد، طلوع خورشید زودتر از پایان خورشیدگرفتگی است و می‌توان بخشی از خورشیدگرفتگی جزئی را دید. [[photow03]] در مشهد آغاز گرفت در ساعت ۴:۵۴:۲۵ بامداد و اوج گرفت در ساعت ۵:۳۹ خواهد بود. توجه داشته باشد که فقط با عینک‌ها و دوربین‌های مجهز به فیلتر مخصوص رصد خورشید، کسوف را مشاهده نمایید و به هیچ عنوان با چشم غیر مسلح به کسوف نگاه نکنید. حتی نگاهی بسیار کوتاه و گذرا می‌تواند آسیب جبران‌ناپذیری به چشمان شما وارد کند. http://zamaaneh.com/naseri/2009/07/post_82.html http://zamaaneh.com/naseri/2009/07/post_82.html نجوم Mon, 20 Jul 2009 16:32:54 +0000 عوارض درمان سرطان: درمان سرطان عوارضی دارد. از عوارض شیمی درمانی می‌توان به حالت تهوع و استفراغ، عوارض سیستم ایمنی و خونی، عوارض پوستی، بی‌اشتهایی، خستگی، ریزش مو، درد، عفونت، مشکلات عصبی، مشکلات انعقادی خون، عوارض دهان، اسهال، یبوست،اختلالات کلیوی، اختلالات جنسی، ادم (ورم کردن) اشاره کرد. باید این نکته را در نظر داشت که داروهای شیمی درمانی بسیار سمّی هستند و علاوه بر نابود کردن سلول‌های سرطانی بر سلول‌های طبیعی بدن هم اثر می‌گذارند. علاوه بر این در شیمی درمانی معمولاً از چند داروی مخلتف (در اصطلاح از یک رژیم دارویی) استفاده می‌شود که خود اثرات سمی این روش را افزایش می‌دهد. پرتو درمانی نیز به نوبه خود می‌تواند عوارضی داشته باشد. از مهم‌ترین این عوارض می توان به خستگی، ریزش مو، اثر بر خون و پوست ناحیه تحت درمان و اثرات گوارشی نام برد. مباحث مربوط به هر کدام از این عوارض به دقت توسط تیم درمانی برای بیمار توضیح داده می‌شوند. داروهای شیمی درمانی روی مناطقی از بدن که تقسیم سریع سلولی دارند اثر می‌گذارند که علاوه بر ضایعه سرطانی شامل پوست، مو و مغز استخوان که وظیفه خون سازی را بر عهده دارد نیز می‌شود. بنابراین عوارض حاصله مانند ریزش مو و مشکلات پوستی، کاهش سلول‌های خونی ـ ایمنی (مانند گلبول‌های سفید) و مشکلات انعقادی به دلیل کاهش تولید پلاکت‌های خون ناشی از همین اثرات داروهای شیمی درمانی است. مواد رادیواکتیو که از آن‌ها برای پرتو درمانی استفاده می‌شود نیز با محدودیت بیشتر چنین اثراتی را دارند. گاهی اوقات در اثر پرتودرمانی نامناسب پوست و بافت‌های مجاور ناحیه سرطان دچار (در اصطلاح) سوختگی و آسیب می‌شوند و گاهی اوقات نیز خود پرتو درمانی باعث بروز سرطانی دیگر و یا دست‌اندازی ضایعه به نقاط دیگر بدن می‌شود که البته این امر با پیشرفت‌های اخیر در علم رادیولوژی بسیار کاهش یافته است. ایدز و سرطان: متأسفانه ایدز و برخی انواع سرطان‌ها رابطه تنگاتنگی با یکدیگر دارند. ویروس ایدز با تضعیف سیستم ایمنی بدن می‌تواند موجب بروز انواع بیماری‌ها از جمله سرطان شود اما برخی سرطان‌ها با ابتلا به ایدز احتمال بیشتری برای ظهور در بدن دارند. از جمله این سرطان‌ها؛ ریه، دهان و گوارش، گردنه‌ رحم و انواع لنفوم خواهد بود. کنترل درد در سرطان: درد در سرطان موضوع شایعی است. گروهی از مردم سرطان را با درد جانکاه آن می‌شناسند. باید توجه کرد که درد در هر سرطان الگوی هشدار دهندگی متفاوتی دارد، در بیشتر سرطان‌ها درد در انتهای بیماری ظاهر می‌شود که نشان از وخامت اوضاع دارد و در برخی دیگر در ابتدای بیماری که هشدار مطلوبی برای فرد خواهد بود. همچنین الگوی درد در هر فرد متفاوت از فرد دیگری است. درد در سرطان بیشتر از ناحیه ضایعه سرطانی به علت دست‌اندازی و یا تهاجم به بافت‌های اطراف خود و یا فشار روی بافت‌های حساس مانند اعصاب به وجود می‌آید. برای کنترل درد از داروها و دیگر روش‌ها جدا و یا توأم استفاده می‌شود. دردهای خفیف با داروهای ضد درد و التهاب معمولی مانند ضد التهاب‌های غیر استروئیدی (NSAIDs) و دردهای شدید را با داروهای غیر مخدر قوی و انواع مخدرها کنترل می‌کنند. گاهی درد با این داروها برطرف نمی‌شود بنابراین با دیگر روش‌ها اقدام به کاهش و یا حذف درد می کنند. با جراحی و برداشتن ضایعه سرطانی، پرتودرمانی برای کاهش حجم ضایعه، فیزیوتراپی اختصاصی، روش‌های روان درمانی، طب سوزنی، داروهای آرام‌بخش و خواب‌آور می‌توان در کاهش یا حذف درد قدم موثری برداشت. گاهی اوقات نیز پزشک معالج اقدام به مسدود کردن عصب خواهد کرد. رفتارشناسی سرطان: علم رفتارشناسی علاوه بر سایر زمینه‌ها می‌تواند در سرطان‌شناسی نیز کمک بزرگی به حساب آید. مدتی طولانی نیست که دانشمندان به رفتارشناسی سرطان در بدن توجه ویژه‌ای کرده‌اند. رفتار سرطان در بدن به دو قسمت رفتار سرطان نسبت به درمان (پاسخ به درمان) و رفتار عمومی سرطان در بدن تقسیم می‌شود. یک نوع سرطان در بدن دو شخص رفتار متفاوتی را دارد. رفتار سرطان در بدن هر شخص به وضعیت بدنی و رفتار متقابل بدن نسبت به ضایعه سرطانی بستگی دارد. سرطان می‌تواند در مقابل سیستم ایمنی قوی چندین نوع پاسخ متفاوت دهد که این امر برای سیستم ایمنی متوسط تا ضعیف نیز صادق است. گاهی اوقات مشاهده شده است که پاسخ ابتدایی سیستم ایمنی (Immune System Primary Response) به سرطان منجر به حذف خود ضایعه و دست‌اندازی‌های نزدیک (تهاجم) آن شده است و گاهی نیز مشاهده شده است که پاسخ ابتدایی سیستم ایمنی موجب گسترش و غیرقابل کنترل شدن ضایعه شده است. ممکن است سیستم ایمنی قادر به حذف ضایعه نباشد که در آن صورت سعی می‌کند ضایعه را محدود کند. این پاسخ بیشتر در تومورهای خوشخیم دیده می‌شود که تومور محدود شده با سرعت اندکی به رشد و بزرگ شدن ادامه داده و یا در همان مرحله متوقف می‌شود. اگر در طی زمان با تغییرات ژنتیکی و جهش، تومور بتواند قابلیت تبدیل شدن به ضایعه بدخیم را پیدا کند آنگاه با تهاجم به بافت‌های اطراف، رفتاری نو از خود نشان می‌دهد که درصد قابل توجهی از تومورهای خوش‌خیم پس از طی زمان مشخصی قابلیت بدخیم شدن را پیدا می‌کنند. گاهی اوقات سیستم ایمنی بدن، ضایعه را در نقطه اولیه خود حذف می‌کند اما نمی‌تواند به‌طور مناسب دست‌اندازی‌ها را حذف یا محدود کند که در نیمی از موارد مشاهده می‌شود که ضایعات با سرعت بیشتری (ناشی از این تحریک) در بدن پخش می‌شوند. پاسخ به درمان نیز بخش دیگری از رفتارشناسی سرطان است. دو ضایعه مشابه در بدن دو فرد، یکسان به درمان پاسخ نمی‌دهند و در یک فرد ممکن است تنها با دریافت داروی شیمی درمانی ضایعه بهبود یابد و در فرد دیگری با رژیم‌های طولانی مدت دارویی به همراه پرتودرمانی و جراحی هم رشد و گسترش ضایعه متوقف نشود. [[photow02]] سرطان در کودکان: از هر ۳۰۰ مورد سرطان یک مورد مربوط به سرطان در کودکان است. سالانه از هر یک میلیون کودک، ۱۳۰ مورد جدید سرطان شناسایی می‌شود. بیشترین میزان سرطان در کودکان را سرطان کلیه (تومور ویلمز) سرطان‌های خون و انواع لنفوم تشکیل می‌دهند. سرطان در کودکان با بزرگسالان تفاوت دارد که به دلیل ویژگی‌های رشدی و بدنی کودک است. درمان و تیم درمانی نیز در کودکان مبتلا به سرطان متفاوت از بزرگسالان است. کودکان به دلیل رشد سریع معمولاً به شیمی درمانی پاسخ بهتری می‌دهند. نیازهای روانی و تغذیه‌ای کودکان مبتلا به سرطان نیز کاملاً متفاوت از بزرگسالان است. وضعیت سرطان در ایران: وزارت بهداشت ایران از سال ۱۳۷۵ خورشیدی به‌طور منظم اقدام به جمع‌آوری اطلاعات و ثبت موارد سرطان از سطح کشور نمود که این تلاش‌ها چند سال بعد و در سال ۱۳۸۲ در کتاب «گزارش کشوری ثبت موارد سرطانی» منتشر شد. بنابراین اطلاعات در سال ۱۳۸۲ حدود پنجاه هزار مورد جدید سرطان در کشور ثبت شده است که ۷۰ درصد موارد را دربر می‌گیرد زیرا آمار مربوط به بیمارستان‌ها و گورستان‌ها در آن گنجانده نشده است. در سال ۱۳۸۴ حدود پنجاه و شش هزار مورد جدید سرطان به ثبت رسیده است که مجدداً آمار بیمارستانی و گورستانی در آن وجود ندارد. اشکالاتی که در ثبت سرطان در ایران هنوز هم موجودند به شرح زیر است: ثبت موارد سرطانی از طریق آزمایشگاه‌های پاتولوژی و در نتیجه عدم ثبت موارد بیمارستانی و گورستانی. کم‌شماری در برخی استان‌ها. عدم ثبت مواردی خاص از سرطان‌ها. آخرین برآوردها معرف وجود یک‌صد بیمار سرطانی به ازای یکصدهزار نفر جمعیت ایران است که حداقل ۱۵ برابر از آمریکای شمالی و ۱۲ برابر از اروپای غربی کمتر است. شایع‌ترین سرطان‌ها بر اساس کل جمعیت مرد و زن در سال ۱۳۸۴ به ترتیب شامل سرطان‌های پوست (با ۸۴۸۲ مورد)، سینه (با ۵۹۸۱ مورد)، معده (با ۵۸۳۱ مورد)، روده بزرگ (با ۴۰۵۶ مورد)، مثانه (با ۳۹۳۶ مورد) و مری (با ۳۰۴۶ مورد) هستند، دیگر موارد به ترتیب شامل سرطان‌های دستگاه خونساز، پروستات، دستگاه لنفاوی و ریه است. از نظر نسبت جنسی موارد ابتلا نیز در سال ۱۳۸۴ حدود سی و یک هزار مورد از موارد را مردان و حدود بیست و چهار هزار مورد را زنان تشکیل می‌دادند. (آمارها از کتاب «سرطان در ایران» مرکز تحقیقات سرطان دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی نقل شده‌اند.) با این وجود باید گفت که با پیشرفت علم پزشکی امید می‌رود تا سرطان از یک بیماری بسیار کشنده به یک بیماری بدون تلفات تبدیل شود که این مستلزم کمک همه افراد است. تنها خودمان با کمک به خودمان می توانیم سرطان را پیشگیری، درمان و ریشه‌کن کنیم.]]> http://zamaaneh.com/naseri/2009/07/post_81.html http://zamaaneh.com/naseri/2009/07/post_81.html پزشکی Thu, 16 Jul 2009 16:15:35 +0000 در مطلب بیماری توکسوپلاسموزیس خلاصه‌ای از زندگی انگلی برخی موجودات به همین نام بیان شد و همچنین شرحی گذرا بر آن بیماری انگلی تک یاخته‌ای داشتیم. در این مطلب نگاهی کوتاه داریم به یکی دیگر از بیماری‌های انگلی مهم که در حال حاضر در برخی کشورها چون ایران پس از دوره کوتاه افول رشد، مجدداً در حال گسترش بی‌حد و حصر قرار دارد. در میان انگل‌ها، کرم‌ها از گذشته تا به امروز نقش خود را در ضربه زدن به پیشرفت جوامع انسانی، بی‌نقص ایفا کرده‌اند. بر طبق بررسی‌های اشمیت و رابرتس (۱۹۸۹) تنها تعداد مبتلایان به انواع کرم‌های انگلی در جهان بالغ بر چهار و نیم میلیارد نفر تخمین زده شده است. بر خلاف تصور عموم که ایالات متحده را عاری از این انگل‌ها می دانند، تعداد کودکان مبتلا به انواع کرم‌ها در این کشور ۵۵ میلیون نفر تخمین زده می‌شود. با این اوصاف و در نظر گرفتن دیگر عوامل به راحتی می‌توان دریافت که چرا هر ساله ۱۵ میلیون نفر بر اثر عفونت‌های روده‌ای (عمدتاً انگلی) از بین می‌روند. کرم‌های انگلی سه دسته‌اند: کرم‌های نواری یا سستودا، کرم‌های پهن یا ترماتودا و کرم‌های گرد یا نخی شکل یا نماتودا. برخی منابع کرم‌های انگلی را به دو دسته کرم‌های پهن (سستودا و ترماتودا) و کرم‌های گرد (نماتودا) تقسیم‌بندی می‌کنند. احتمالاً بشر از زمان‌های قدیم با مشاهده کرم‌های گرد در اندام‌های مختلف بدن حیوانات شکار شده یا انسان‌های کشته شده در جنگ‌ها یا تصادفات آن‌ها را می‌شناخته است. در گزارش‌های بسیار قدیمی برخی کرم‌ها شرح داده شده‌اند، برای مثال ارسطو (۳۸۴-۳۲۲ ق.م) درباره کرمی که امروزه کرم آسکاریس نامیده می‌شود بحث کرده است. کرم‌های گرد دارای دستگاه گوارش کامل، دستگاه عصبی- عضلانی، دستگاه دفعی و دستگاه تولید مثلی به عنوان مهمترین دستگاه هستند. بر خلاف اکثر کرم‌های پهن، کرم‌های گرد دارای جنس نر و ماده مجزا هستند. بیشتر جمعیت کرم‌های گرد تخم‌گذار، عده‌ای زنده‌زا و تعدادی نیز تخم حاوی لارو را از خود دفع می‌کنند. کرم‌های خانواده آسکاریس در ۹۰ درصد جانورانی که انسان با آن‌ها سرو کار دارد وجود دارند از جمله در سگ، گربه، خوک، گاو، اسب و جوندگان. کرم آسکاریس لومبریکوئیدس (Ascaris Lumbricoides) که اختصاصی انسان است، از بزرگترین آلودگی‌های انگلی بشریت محسوب می‌گردد چرا که تخمین زده می‌شود در حدود یک و نیم میلیارد نفر از جمعیت جهان به آن آلوده‌اند. [[photow01]] برخی منابع آلودگی به اکسیور (کرمک انسانی) را بیشتر از آلودگی به آسکاریس می‌دانند. نام اختصاصی آسکاریس لومبریکوئیدس به پاس شباهت ظاهری آن با کرم خاکی یا لومبریکوس، انتخاب شد. در طب باستانی چین کرم آسکاریس بصورت عصاره، خشک شده و خاکستر شده برای درمان ناراحتی‌های چشمی استفاده می‌شده است. در برخی کشورها نیز از کرم آسکاریس برای درمان عفونت‌های کرمی و تقویت قوای جنسی استفاده می‌کردند. تخم‌های آسکاریس در مدفوع فسیل شده‌ی انسان در سرتاسر دنیا یافت شده‌اند که قدیمی‌ترین آن‌ها مربوط به ۳۰ هزار سال پیش است. داروین در سال ۱۸۲۳ ثابت کرد که تخم حاوی لارو در روده کوچک باز می‌شود و استوارت در سال ۱۹۱۶ ضرورت مهاجرت ریوی لارو آسکاریس را برای بلوغ کرم در بدن انسان نشان داد. آسکاریس طویل‌ترین کرم گرد روده انسان است. طول کرم ماده از ۲۵ تا ۳۵ سانتی‌متر و طول کرم نر به حدود ۳۰ سانتی‌متر می‌رسد. کرم ماده به ضخامت یک مداد است و کرم‌نر باریکتر بوده و به علت انتهای خمیده از کرم ماده قابل تفریق است. میزبان اختصاصی آسکاریس لومبریکوئیدس فقط انسان است اما آسکاریس خوک (آسکاریس سووم) نیز می‌تواند در انسان دیده شود. همانطور که ذکر شد اکثریت کرم‌ها و کرم‌های گرد تخم‌گذارند و آسکاریس هم از این قائده پیروی می‌کند. کرم ماده تا ۲۰۰ هزار تخم در روز از خود دفع می‌کند و با توجه به عمر حدوداً یکساله، کرم در طول عمر خود حدود ۷۰ میلیون تخم تولید خواهد کرد. تخم‌های بارور می‌توانند تا ۱۰ سال در خاک زنده و آلوده کنند باقی بمانند. تخم‌ها به حرارت ۴۵ درجه و بالاتر همچنین به خشکی و نور مستقیم خورشید حساسند اما در شرایط یخبندان معمولی زمستان و در خاک یخ‌زده زنده می‌مانند. آلودگی در مناطقی مرطوب و همچنین مناطقی با فقر بهداشتی، بسیار بالاست و گاهی اوقات تا ۱۰۰ درصد جمعیت آن مناطق آلوده است. با نمایش گرافیکی تراکم آسکاریس، تخمین زده می‌شود که سالانه ۱۸ هزار تن تخم کرم آسکاریس توسط حدود ۵۰۰ میلیون مبتلا به انگل فقط در چین دفع می‌شود. آسکاریس در آسیا، خاورمیانه، آفریقا و ایالات متحده بصورت بیماری انگلی بومی درآمده است. پژوهش‌ها نشان می‌دهند در ایالات متحده حدود ۴ میلیون نفر به آسکاریس آلوده باشند. همچنین در سال ۱۹۷۸ میلادی بررسی‌ها نشان دادند که ۷۵ درصد نمونه‌های اخذ شده از فاضلاب در ایالات متحده آلوده به تخم آسکاریس (با ضریب ۵ تا ۱۰۰ تخم در هر لیتر) بوده‌اند. یکی از بالاترین میزان آلودگی‌های فاضلابی در چکوسلواکی با ضریب ۲۴۰ تا ۱۰۵۰ تخم آسکاریس در هر لیتر مشخص شده است. در سپتامبر ۱۹۹۹ مطالعه‌ای در مزرعه‌ای در مراکش که با فاضلاب تغذیه می‌شد نشان داد که سیب‌زمینی، شلغم، نعنا، تربچه و هویج در این مزرعه، همگی آلوده به تخم آسکاریس هستند. مطالعه‌ای دیگر در آن مناطق نشان داد که ۷۳ درصد کودکانی که در آن مزارع کار می‌کردند آلوده به انواع کرم‌ها بوده‌اند. در برخی مناطق اندونزی آلودگی به بیش از ۹۰ درصد می‌رسد. سردبیر مجله لانست (Lancet) در سال ۱۹۸۹ بار کرمی آسکاریس در سطح جهان را آن چنان زیاد دانست که اگر این کرم‌ها در امتداد یکدیگر قرار گیرند ۵۰ مرتبه می‌توانند دور جهان بگردند. آلودگی کرمی از منطقه‌ای به منطقه‌ی دیگر متغیر است. شدت آلودگی از ۱۰ الی ۲۰ عدد کرم در مناطق با سطح بهداشت متوسط تا ۲ هزار عدد کرم در مناطق شدیداً آلوده در روده متغیر است. [[photow02]] انتشار آسکاریس در دنیا توسط آب، مواد غذایی و سبزیجات آلوده به مدفوع صورت می‌گیرد. انتشار آبی کمتر رواج دارد و آلودگی بیشتر توسط مواد غذایی و سبزیجات گسترده می‌شود. مسئله‌ی آلودگی توسط سبزیجات در کشورهایی چون ایران که مصرف سبزی و همچنین میزان کود دهی انسانی بالاست، مورد توجه قرار می‌گیرد. سابق بر این آلودگی در کودکان رواج بیشتری داشت زیرا دفع غیر بهداشتی مدفوع و تمایل به خاک‌خواری در آن‌ها بیشتر است اما امروزه درصد قابل توجهی از مبتلایان به کرم آسکاریس را به دلیل عدم رعایت بهداشت غذایی و فردی، بزرگسالان تشکیل می‌دهند. اهمیت آلودگی در کودکان بیشتر است زیرا کرم با تغذیه از مواد غذایی نیمه‌هضم شده در روده، اجازه رشد و تکامل را به کودک نمی‌دهد. همچنین خطر انسداد روده و مرگ به دلیل کوچکی جثه و همچنین ضعیف بودن سیستم ایمنی، در کودکان بیشتر است. تخم آسکاریس می‌تواند ماه‌ها در مواد دفعی، فاضلاب و یا در مواد شیمیایی که برای سالم نگاهداشتن بافت نمونه‌های زیستی بکار می‌روند (مانند فرمالین ۱۰ درصد) زنده و عفونی باقی بماند. کرم‌های بالغ معمولاً در ابتدای روده کوچک (دوازدهه) زندگی می‌کنند. شایعترین آلودگی کرمی در ایران مربوط به این انگل است. پس از آسکاریس؛ اکسیور، کپلک (فاسیولوز) و کیست هیداتیک در رده‌های بعدی قرار دارند. آسکاریس امروزه در ایران به میزان چشمگیری کنترل شده است و درصد آلودگی آن از حدود ۶۰ درصد (۱۹۷۳ میلادی) به میزان متوسط ۵ الی ۶ درصد (۱۹۹۹ میلادی) رسیده است. البته در مناطق غرب ایران هنوز در برخی مناطق آلودگی به حدود ۳۰ درصد هم می‌رسد. کانون‌های شهری اصلی آلودگی در ایران تا چند سال گذشته به ترتیب اصفهان، تبریز، مشهد، همدان و کرمانشاه بوده است که خوشبختانه با اقدامات پیشگیرانه و درمان همگانی، درصد آلودگی در تمامی کانون‌ها، بجز تبریز و برخی شهرستان‌های اطراف آن، به میزان چشمگیری کاهش یافته است. متأسفانه روند نزولی آلودگی در کشور دوام چندانی نداشته بطوریکه اکنون شاهد افزایش مجدد و تدریجی روند آلودگی در کشور (بخصوص غرب کشور) هستیم که اگر اقدام مناسبی برای جلوگیری از آن انجام نشود وضعیت بیماری به حالتی که در گذشته وجود داشت باز می‌گردد. چرخه زندگی انگل چرخه زندگی کرم آسکاریس چندان پیچیده نیست اما نیمی از بیماریزایی کرم به این چرخه مربوط می‌شود. پس از خروج تخم از بدن به همراه مدفوع و در درجه حرارت ۲۲ الی ۳۲ درجه سانتی‌گراد و پس ۹ تا ۱۳ روز اولین مرحله لاروی داخل تخم تشکیل می‌شود. لارو پس از تشکیل در داخل تخم یک پوست‌اندازی انجام داده و تبدیل به لارو مرحله دوم می‌شود. در این مرحله تخم خاصیت آلوده‌کنندگی و عفونت‌زایی را خواهد داشت. اگر تخم در این مرحله با آب، مواد غذایی و یا سبزیجات وارد بدن شود در قسمت فوقانی روده کوچک (دوازدهه)، لارو آزاد شده و از جدار روده عبور کرده و وارد سیاهرگ‌ها و یا عروق لنفاوی می‌شود. لارو با ورود به جریان خون به کبد و بطن راست قلب رفته و با گردش خون ریوی به ریه‌ها می‌رسد. لارو وارد کیسه‌های هوایی و مجاری تنفسی شده و به دلیل اینکه قطر آن‌ها از قطر مویرگ‌های انتهایی ریه بیشتر است در داخل آن‌ها گیر افتاده و با فشار به مویرگ آن را پاره کرده و وارد حبابچه‌های ریوی می‌شود. بدین ترتیب خونریزی شدیدی در حبابچه‌ها ایجاد شده بطوریکه لاروها در داخل خون شناور هستند. لاروها با توقف حدود ۲ هفته‌ای در ریه، دو مرتبه دیگر پوست‌اندازی کرده و سپس وارد مجاری تنفسی شده و تا حلق بالا می‌آیند و خود را از مری به روده باریک می‌رسانند و بار دیگر پوست‌اندازی می‌کنند و بالغ می‌شوند. بیماریزایی، عوارض و علایم بسته به تعداد تخم بلعیده شده و تعداد لارو متولد شده در طی این مهاجرت و چرخه زندگی، بیماری‌ها و عوارضی برای میزبان ایجاد می‌شود که به آن‌ها اشاره می‌کنیم. [[photow03]] دو نوع بیماری بر اساس شدت آلودگی و علایم وجود دارد: ۱- آسکاریدوزیس: علایم آنقدر واضح و شدیدند که با چشم مشاهده می‌شوند. تعداد کرم در این حالت بیش از ۲۰ عدد است. ۲- آسکاریدیازیس: علایم مضمن و تحت بالینی‌اند و با چشم دیده نمی‌شوند. معمولاً تعداد کرم در این مورد از ۵ تا ۲۰ عدد متغیر است. اما از نظر ارگان‌های درگیر می‌توان بیماری را به دو مرحله تقسیم کرد: مرحله مهاجرت ریوی لاروها در مرحله عبور لاروها بیشترین آسیب و ضایعه ایجاد شده در ریه است زیرا مدت توقف لارو در ریه بیشتر است و گذشته از آن لاروها در ریه پوست‌اندازی کرده و دگردیسی انجام می‌دهند. همچنین لاروها از روده میکروب‌ها را با خودشان به سایر نقاط از جمله ریه حمل می‌کنند بنابراین در مسیر مهاجرت ممکن است سبب التهاب شوند. در ریه سلول‌های سیستم ایمنی به واکنش علیه لاروها دست می‌زنند که این اقدام التهاب و مشکلات تنفسی و نقاط و برجستگی‌هایی (به نام پنومونی آسکاریسی) را ایجاد خواهد کرد. از علایم این پنومونی می‌توان اشکال در تنفس، تنگی نفس، سرفه‌های خشک یا خلطی، تب خفیف تا شدید و تغییر در صداهای تنفسی را نام برد. پنومونی آسکاریسی می‌تواند با پنومونی و بیماری‌های ریوی ویروسی و آسم اشتباه شود که با درنظر گرفتن مناطق آلوده به آسکاریس می‌توان از این اشتباه جلوگیری کرد. آسیب‌های ایجاد شده در کبد احتمالاً به صورت واکنش‌های بافتی لارو در کبد است. برخی محققین عقیده دارند که کبد اطفال آلوده به آسکاریس نسبت به اطفال بدون آلودگی بزرگتر است. مرحله استقرار کرم بالغ کرم بالغ در فضای روده با ایجاد فشارهای منفی خود را از حرکات روده حفظ می‌کند و برخلاف دیگر کرم‌ها به هیچ محلی در روده متصل نمی‌شود. همانطور که اشاره شد کرم بالغ از مواد غذایی نیمه‌هضم شده روده‌ها تغذیه می‌کند بنابراین بیشترین عوارضی را که ایجاد خواهد کرد بصورت سوء تغذیه است. علایم، عوارض و اهمیت کرم در کودکان بیشتر مطرح است زیرا کرم با مصرف مواد مغذی مورد نیاز کودک از رشد آن جلوگیری کرده و صدمات جبران ناپذیری را به او وارد می‌آورد. علایم در کودکان بیشتر به صورت دردهای شکمی و معمولاً شکمِ برآمده است که همراه با تهوع و استفراغ خواهد بود. برخی اوقات بر اثر عواملی چون تب، کرم تحریک شده و حرکات شدیدی از خود نشان می‌دهد در نتیجه ممکن است بصورت استفراغ از دهان و بصورت نادر از بینی نیز خارج شود. اگر تعداد کرم‌ها زیاد باشند ممکن است بصورت توده‌ای درآمده و باعث انسداد روده‌ها شوند که در این حالت راه درمان جراحی است، به همین دلیل کرم اسکاریس در میان عده‌ای از متخصصان به «کرم سمج» مشهور شده است. علاوه بر انسداد روده، ممکن است کرم‌ها وارد مجاری صفراوی کبد شوند که در این صورت اختلال در ورود صفرا به روده را ایجاد کرده که این امر در نهایت منجر به یرقان خواهد شد. آسکاریازیس صفراوی عارضه‌ای شایع در چین است زیرا در این کشور و بر اساس طب سنتی، از گیاهان دارویی بجای جراحی استفاده می‌شود. وجود کرم در زایده آپاندیس ایجاد آپاندیسیت را خواهد کرد. عده‌ای معتقدند که ۷۰ تا ۸۰ درصد آپاندیسیت‌ها مربوط به آسکاریس یا اکسیور است. ورود کرم به مجاری لوزالمعده (پانکراس) سبب تورم و چرکی شدن لوزالمعده شده که ممکن است به مرگ بیمار هم منجر شود. پزشک با لمس شکم می‌تواند محل تجمع کرم‌ها در روده را مشخص کند. [[photow04]] برخی موارد عفونت آسکاریس در مبتلایان به دلیل فرآورده‌های کرم‌های زنده یا مرده سبب ازدیاد حساسیت شده که بصورت افزایش ائوزینوفیل‌های خون (نوعی گلبول سفید که نقش اصلی آن در مبازره با عفونت‌های انگلی است)، سرخی پوست، تورم صورت، کهیر غول آسا، ساییدن دندان‌ها به هم، خواب‌های آشفته، راه رفتن هنگام در خواب و راه افتادن آب دهان در خواب نمود پیدا می‌کند. در مواردی کرم با عبور از قسمت‌های زخمی و آسیب دیده روده وارد محوطه شکمی و صفاق می‌شود که در این صورت غالباً کرم پس از چند روز می‌میرد. عفونت ناشی از ورود میکروب‌های گوارشی همراه با کرم به محوطه شکمی بسیار شدید و کشنده خواهد بود. مواردی از بیماری بر اثر استقرار کرم در تیروئید، تیموس، طحال، مغز، بطن راست قلب و حتی ستون فقرات نیز دیده شده است. تشخیص، درمان و پیشگیری از آنجا که برخی دیگر عفونت‌های کرمی علایم مشابه با آسکاریازیس دارند بنابراین تشخیص تنها توسط علایم مشکل است. ساده‌ترین و متداول‌ترین راه تشخیص آزمایش مدفوع است که درآن با مشاهده تخم آسکاریس به عفونت پی‌برده خواهد شد. در مرحله مهاجرت لاروها خصوصاً مهاجرت به ریه، عفونت و پنومونی ریوی بجای پنومونی آسکاریسی تشخیص داده می‌شود که با تجویز داروهای پنومونی ضد ویروسی برطرف نخواهد شد. با درنظر گرفتن آلودگی محیط به آسکاریس می‌توان از این اشتباه جلوگیری کرد. همانطور که اشاره شد کرم به روده نمی‌چسبد بنابراین برخی اوقات کرم از بدن دفع می‌شود که خود می‌تواند نشانه بارزی باشد. اگر انسدادی در روده رخ داده باشد و یا تعداد کرم زیاد باشد پزشک می‌تواند با لمس شکم و تشخیص توده‌های نرم و متحرک به این عفونت پی‌ببرد. با روش سونوگرافی، آپاندیسیت ناشی از آسکاریس را تشخیص می‌دهند. همچنین می‌توان از پرتونگاری نیز در تشخیص عفونت کرمی مجاری صفراوی، روده و ریه بهره برد. در پرتونگاری، برجستگی‌های ریوی که حاوی لارو هستند بصورت سایه‌های منتشر و پراکنده مشاهده می‌شوند که اغلب با سل ریوی اشتباه می‌شوند. در این حالت باید در نظر داشت که در سل ریوی مکان سایه‌ها ثابت است ولی در پنومونی آسکاریسی محل این سایه‌ها دائماً در حال تغییر است که به این حالت سندرم لوفلر (Loeffler Syndrome) گفته می‌شود. برای درمان از داروهایی چون آلبندازول، مبندازول، پیرانتل پاموآت و پی‌پرازین استفاده می‌شود. همچنین در موارد انسداد روده، آپاندیسیت، انسداد صفراوی و انسداد و التهاب لوزالمعده از جراحی استفاده می‌شود. جراحی در حال حاضر بدین صورت است که قسمتی از روده که مملو از کرم است کاملاً برداشته می‌شود. پیشگیری و کنترل آلودگی منحصر به آموزش همگانی و اطلاع‌رسانی جمعی است. آموزش همگانی در امر رعایت بهداشت فردی و خانوادگی در مناطق محروم و دچار فقر فرهنگی- بهداشتی از بهترین نوع آموزش است. همانطور که عرض شد آلودگی در کودکان به علت عادت کودک برای دفع غیر بهداشتی مدفوع در محیط و سپس خاک‌خواری اتفاق می‌افتد. می‌توان با آموزش به کودکان برای استفاده از توالت (که این کار امروزه با در دسترس بودن توالت‌های مخصوص کودکان می‌تواند به راحتی انجام شود) و رفع کمبودهای تغذیه‌ای آنان که منجر به خاک‌خواری می‌شود تا حد قابل قبولی از انتشار آلودگی در آنها جلوگیری کرد. در بزرگسالان آلودگی عمدتاً از راه تغذیه و دست آلوده منتشر می‌شود. در کشورهایی مانند ایران که از سبزیجات استفاده فراوان می‌شود می‌توان با حذف فاضلابی که برای غنی‌سازی سبزی‌زارها و مزارع بکار می‌رود و همچنین آموزش بهداشت فردی، از آلودگی افراد جلوگیری کرد. سبزیجات آلوده به فاضلاب علاوه بر تخم آسکاریس به تخم دیگر کرم‌ها چون عامل کیست هیداتیک، فاسیولا و... نیز آلوده‌اند. شستن دست‌ها پیش از صرف غذا و شستن میوه و سبزیجات قبل از مصرف می‌تواند به پیشگیری از این بیماری کمک شایانی کند. در جوامع و مناطقی که به شدت آلوده هستند تقلیل آلودگی تنها با درمان دسته جمعی ممکن خواهد بود بطوریکه با استفاده از داروهای نام برده شده یا ترکیبی از آنها و تجویز آن برای تمام افراد منطقه آلوده، عفونت را تقلیل می‌دهند. باید توجه داشت که حذف عفونت حتی با بکارگیری تمامی روش‌های درمان و پیشگیری، در حال حاضر عملاً غیر ممکن است.

---

منابع: انگل‌شناسی پزشکی؛ دکتر عمید اطهری؛ انتشارات دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی؛ صص ۳۰۸ تا ۳۱۵. ۱- کرم‌شناسی پزشکی؛ دکتر فریدون ارفع؛ نشر دیباج- خسروی؛ صص ۱۴۷ تا ۱۵۴. ۲- گزیده انگل‌شناسی پزشکی؛ دکتر داوود رمزی؛ انتشارات نور دانش؛ ۹۲ تا ۹۵. ۳- کرم‌شناسی دامپزشکی؛ دکتر علی اسلامی، انتشارات دانشگاه تهران، صص ۱۱۷ تا ۱۲۹. ۴- ویکی پدیا. ۵- امدیسین.]]> http://zamaaneh.com/naseri/2009/05/post_80.html http://zamaaneh.com/naseri/2009/05/post_80.html پزشکی Thu, 28 May 2009 13:30:10 +0000 سال ۲۰۰۹، سال جهانی نجوم سال ۲۰۰۹ میلادی سال جهانی نجوم نام‌ذاری گردیده است. بامداد روز ۲۰ دسامبر سال ۲۰۰۷، مجمع عمومی سازمان ملل متحد، قطعنامه شماره ۶۲/۲۰۰، که از سوی ایتالیا به عنوان زادگاه گالیله، برای نامگذاری سال ۲۰۰۹ به نام سال جهانی نجوم ، تقدیم این مجمع شده بود را با اتفاق آرا تصویب کرد. در این قطعنامه رئوس اصلی و دلایل این نامگذاری مطرح شده است: با یادآوری قطعنامه ۶۱/۱۸۵ مصوب ۲۰ دسامبر ۲۰۰۶ درباره نامگذاری جهانی سال‌ها و با توجه به اینکه ستاره‌شناسی یکی از قدیمی‌ترین علوم پایه بوده و در گذشته و حال، به طور بنیادین در تحول و رشد دیگر علوم و کاربردهایشان در عرصه‌ای وسیع، نقش ایفا نموده است، با قبول این موضوع که رصدهای اخترشناسی به گونه‌ای ژرف بر توسعه علم، فلسفه، فرهنگ و درک عمومی از کیهان، تاثیر داشته است؛ افزون بر آن، با در نظر گرفتن این‌که علی‌رغم وجود علاقه‌ی عمومی به موضوع ستاره‌شناسی، اغلب، دسترسی سودمند عامه مردم به اطلاعات و دانش‌های مرتبط با این حوزه همراه با دشواری است. با آگاهی از این‌که هر جامعه‌ای دارای افسانه‌های متعدد، اساطیر و سنت‌هایی در ارتباط با آسمان‌ها، ستاره‌ها، و سیارات است که بخشی از میراث فرهنگی آن جامعه محسوب می‌شود و با استقبال از قطعنامه ۲۵/۳۳c مورد تصویب کنفرانس عمومی سازمان آموزشی، علمی و فرهنگی ملل متحد (یونسکو) مصوب ۱۹ اکتبر ۲۰۰۵، برای بیان حمایت از اعلام سال ۲۰۰۹ به عنوان سال جهانی نجوم‌، با تأکید بر نقش علوم ستاره‌شناسی و تأثیر آن‌ها بر دانش و توسعه، با اشاره به این موضوع که مجمع جهانی نجوم، از سال ۲۰۰۳ از این ابتکار حمایت کرده و فعالیت خود برای تضمین تأثیر بیشتر آن اعلام کرده است. [[photow04]] و همچنین با قانع شدن نسبت به این موضوع که این سال می‌تواند نقشی مهم، شایسته عنوانی که دارد، را در برانگیختن توجه عموم به اهمیت ستاره‌شناسی و علوم پایه در توسعه پایدار ایفا کند و با توجه به اشتیاقی که دانش ستاره‌شناسی بر‌می‌انگیزد، باعث ترویج دست‌یابی به آگاهی جهانی درباره علوم بنیادین شده و حمایتی که از آموزش علوم به شیوه رسمی و غیررسمی در مدارس، مراکز علوم و موزه‌ها و دیگر مراکز مرتبط خواهد نمود و نقشی که در دراز مدت در برانگیختن دانش‌آموزان به ادامه تحصیل در حوزه‌های علوم و فناوری ایفا خواهد نمود و پشتیبانی که از مفهوم و رشد سواد علمی خواهد نمود، تصمیم گرفته شد تا: ۱. سال ۲۰۰۹ به نام سال جهانی نجوم نامگذاری شود. ۲. سازمان آموزشی، علمی و فرهنگی ملل متحد به عنوان سازمان راهبردی و کانون فعالیت‌های این سال برگزیده شد تا بر اساس ظرفیت‌های خود به سازمان‌دهی این سال و فعالیت‌هایی که در طی این سال برگزار خواهد شد بپردازد و برای این منظور از همکاری تمام سازمان‌های مرتبط در سیستم سازمان ملل متحد، مجمع جهانی نجوم، سازمان رصدخانه جنوبی اروپا و انجمن‌ها و گروه‌های نجومی در سراسر جهان بهره گیرد. و این موضوع در نظر گرفته شود که فعالیت‌های این سال بر مبنای همکاری‌های داوطلبانه، حتی در مورد موارد در پیش نام برده شده، صورت خواهد پذیرفت. ۳. به تمام دولت‌های عضو، سیستم سازمان ملل متحد و همه‌ی دیگر نقش‌آفرینان این حوزه توصیه می‌شود که از فرصت این سال برای ترویج فعالیت‌هایی در تمام سطوح استفاده کنندکه با هدف افزایش توجه عموم به اهمیت علوم ستاره‌شناسی و ترویج و ارتقای دسترسی عموم به آگاهی‌های جدید و تجربیاتی در رصدهای نجومی، ممکن است شکل بگیرد. (ترجمه قطعنامه از پوریا ناظمی). [[photow02]] بنابراین و باتوجه به این قطعنامه درمی‌یابیم که سال ۲۰۰۹ که سال جهانی نجوم نامگذاری شده است سالی مهم در این عرصه قلمداد می‌شود و تلاش تمامی دانشمندان و نهادهای مرتبط با نجوم بر این است تا برگ‌های زرینی از علم ستاره‌شناسی در این سال رقم زده شود. کاترین سسارسکی، رئیس اتحادیه جهانی نجوم در پیام خود به مناسبت سال جهانی نجوم با تأکید بر اثر ژرف نجوم بر فرهنگ‌ها اشاره می‌کند: «در چند دهه‌ی اخیر پیشرفت عظیمی در این علم رخ داده است. صد سال پیش ما اندکی درباره‌ی ماهیت کهکشان راه‌ شیری خودمان می‌دانستیم. امروزه می‌دانیم که جهان ما از میلیاردها کهکشان تشکیل شده است، و درحدود ۱۳.۷ میلیارد سال پیش به‌ وجود آمده است. یک‌صد سال پیش نمی‌توانستیم بگوییم که آیا منظومه‌های خورشیدی دیگری نیز در جهان وجود دارد. امروزه بیش از ۲۰۰ سیاره را اطراف دیگر ستارگان کهکشان‌مان، راه شیری، می‌شناسیم، و به‌سوی درک این مطلب پیش می‌رویم که چگونه حیات برای نخستین بار می‌تواند شکل بگیرد. صد سال پیش ما تنها به‌وسیله‌ی تلسکوپ‌های نوری و صفحه‌های عکاسی روی آسمان مطالعه می‌کردیم. امروزه ما جهان را از زمین و فضا، از امواج رادیویی تا پرتو‌های گاما و با فناوری پیشرفته‌ی روز مشاهده می‌کنیم. رسانه‌ها و علاقه‌ی عمومی نسبت به نجوم هرگز تا این حد زیاد نبوده است و اکثر کشفیات صفحه‌ی اول اخبار را در سرتاسر جهان به ‌خود اختصاص داده است. سال جهانی نجوم ۲۰۰۹ پاسخی است به تقاضای عمومی، هم در زمینه‌ی آگاهی‌ها و هم مشارکت عموم.» چشم‌انداز سال بین‌المللی نجوم کمک به همه‌ی ساکنان دنیاست تا جایگاه خود را در جهان توسط آسمان دوباره مورد شناسایی قرار دهند و از این رهگذر درک کاملی از شگفتی و لذت اکتشاف را کسب کنند. همه‌ی مردم باید بتوانند تأثیر ستاره‌شناسی و دیگر علوم پایه را در زندگی روزمره‌ی خود درک کنند و نیز بهتر بفهمند که چگونه دانایی علمی می‌تواند جوامعی عادل را به آن‌ها هدیه کند. سال بین‌المللی نجوم (IYA۲۰۰۹) مراسمی است جهانی برای ستاره‌شناسی و نقش آن در جوامع و فرهنگ‌های گوناگون و مقارن است با چهارصدمین سال نخستین استفاده از تلسکوپ در مقاصد نجومی توسط «گالیلئو گالیله». هدف این سال بر انگیختن علاقه‌مندی جهانیان به خصوص جوانان به ستاره‌شناسی و علم با شعار: «جهان برای کشف از آن تو» است. رویدادهای سال بین‌المللی نجوم و فعالیت‌های مرتبط با آن جنبشی است برای ارج نهادن دوباره و بیشتر به مفاهیم الهام بخش ستاره‌شناسی که در طی قرون متمادی منبعی گران‌قیمت برای آگاهی‌های بشر بوده است. این فعالیت‌ها در سطوح جهانی و منطقه‌ای و به خصوص در رده‌ی محلی و ملّی انجام خواهد شد. مراکز ملی در هر کشور به منظور آماده‌سازی بستر فعالیت‌ها در سال ۲۰۰۹ شکل می‌گیرند. همه این مراکز ارتباط بین منجمان آماتور و حرفه‌ای، مراکز علوم، موزه‌های علمی و معلمان علوم را برای انجام فراگیرتر و بهتر برنامه‌های سال بین‌المللی نجوم را برقرار خواهند کرد. [[photow03]] اهداف سال جهانی نجوم: افزایش آگاهی‌های علمی. گسترش راه‌های دستیابی به آگاهی‌های جدید و فعالیت‌های مشاهده‌ای. فعال‌سازی و قدرتمند کردن گروه‌های نجومی در کشورهای در حال توسعه. حمایت و گسترش آموزش علم. ایجاد تصویری مدرن از علم و دانشمند. ایجاد شبکه‌های جدید و تقویت شبکه‌های علمی موجود. ایجاد حرکتی برای تعادل و برابری جنسیتی بین دانشمندان در تمام سطوح. ایجاد و حمایت و حفظ پیشینه و میراث فرهنگی و طبیعی جهان با موضوعیت آسمان تاریک به خصوص در حومه‌ی شهرها، پارک‌های ملی و مناطق نجومی. سال جهانی نجوم در ایران نیز همراه با جامعه‌ی جهانی به صورت گسترده و فراگیر درحال برگزاری است.

---

منابع: پایگاه سال جهانی نجوم وبسایت سال جهانی نجوم در ایران وبگاه سال جهانی نجوم ایران برنامه‌های سال جهانی نجوم در ایران صفحه سال جهانی نجوم در وبسایت مجله‌ی نجوم پایگاه علمی همکلاسی ویکی‌پدیا]]> http://zamaaneh.com/naseri/2009/04/post_79.html http://zamaaneh.com/naseri/2009/04/post_79.html نجوم Sat, 25 Apr 2009 14:15:15 +0000 تاریخچه: بیماری توسط «جرجانی» پزشک و دانشمند معروف ایرانی در کتاب «گنجینه‌ی خوارزمشاه» (حدود سال ۱۱۱۰ میلادی) به عنوان اولین سند مکتوب که به زبان فارسی نوشته شده به تفصیل توصیف شده است. بیماری از ناحیه‌ای که ظاهراً تاجیکستان امروز بوده گزارش شده است. پس از آن اولین مورد توصیف شده‌ی بیماری در منطقه‌ی کریمه در سال ۱۹۴۲ میلادی یعنی دو سال پیش از همه‌گیری کریمه رخ داده است. در سال ۱۹۴۴ در خلال جنگ دوم جهانی، بیماری در شبه جزیره‌ی کریمه شایع و باعث مرگ بیش از ۲۰۰ نفر از سربازان و روستائیان گردید. خصوصیات بالینی و نحوه ابتلا افراد به بیماری برای نخستین بار توسط «شوماکوف» روسی تشریح گردید. در سال ۱۹۴۶ هفت مورد که پنج مورد آن از طریق انتقال در بیمارستان بوده است در ترکمنستان گزارش گردید. در سال ۱۹۵۶ بیماری در منطقه گنگو (زئیر) شایع شد و ویروس عامل بیماری از افراد مبتلا جداسازی شد و به عنوان «ویروس کنگو» نامگذاری گردید. در سال ۱۹۶۹ مشخص شد که عامل ایجاد کننده‌ی تب خونریزی دهنده‌ی کریمه مشابه عامل بیماری‌ای است که در سال ۱۹۵۶ در کنگو شناخته شده است و با ادغام نام دو محل یک نام واحد (کریمه- کنگو) برای بیماری بدست آمد. برخی از مهمترین کشورها و مناطق گزارش شده از زمان شناخت بیماری در سال ۱۹۴۴ تاکنون بدین شرحند: قاره آفریقا: سنگال، نیجریه، کنیا، تانزانیا، اتیوپی، زئیر، اوگاندا. اروپای شرقی: بلغارستان، یوگسلاوی، مجارستان، یونان، ترکیه. شوروی سابق : روستف، استاورپول، داغستان، ارمنستان، ترکمنستان، ازبکستان، قرقیزستان، اوکراین. آسیا: عراق، پاکستان، هندوستان، افغانستان، ایران. تاریخچه بیماری در ایران: در ایران برای اولین بار شوماکوف و همکارانش در سال ۱۹۷۰ حضور ویروس تب کریمه- کنگو را در سرم خون ۴۵ گوسفند، که از تهران به مسکو فرستاده شده بود، اثبات کردند. دکتر سعیدی و همکارانش در سال ۱۹۷۵، ۳۵۱ نفر را در مناطق دریای خزر و آذربایجان شرقی مورد آزمایش قرار دادند که ابتلای ۴۸ نفر از آن‌ها اثبات شد. [[photow02]] در سال ۱۳۵۷ خورشیدی، موردی از بیماری از فردوس خراسان گزارش شد که آخرین گزارش بیماری تا سال ۱۳۷۸ بود. در سال ۱۳۷۸ مجدداً بیماری ظهور یافت و مواردی از آبادان و ارومیه گزارش گردید. در سال ۱۳۷۹ بیماری از اکثر مناطق و استان‌ها بویژه چهارمحال و بختیاری گزارش شد. در سال ۱۳۸۰ و پ۳۸۱ همه‌گیری این بیماری در سطح کشور رخ داد. از سال ۱۳۸۱ تا به امروز بیماری در سطح کشور یک حالت ثابت و غیر همه‌گیر را می‌گذراند. کانون اصلی این بیماری در چند سال اخیر تاکنون دو شهر زابل و زاهدان در استان سیستان و بلوچستان بوده است. دلیل این امر احتمالاً ورود ویروس از کشور پاکستان و موارد بسیار زیاد بیماری و کنه در آن کشور بوده است. قابل توجه اینکه در سالیان اخیر ژنوم ویروس موجود در ایران شناسایی و مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت و در بانک جهانی ژن به نام سویه‌ی ایرانی ویروس تب کریمه- کنگو به ثبت رسید. به دلیل اینکه کنه در چرخه‌ی ویروس بیماری نقش مهمی را ایفا می‌کند بنابراین در فصول گرم سال که کنه‌ها بیشترین فعالیت را دارند بیماری تب خونریزی دهنده‌ی کریمه- کنگو بیشتر مشاهده می‌شود. بیماری در ایران از اواخر بهار تا اوایل پاییز در اوج بروز قرار دارد. بیماری در تمام نقاط کشور وجود دارد اما پس از استان سیستان و بلوچستان به ترتیب استان‌های اصفهان، تهران، فارس، خراسان و خوزستان در رده‌های بعدی قرار دارند. از لحاظ کانونی سه نوع کانون در کشور وجود دارد: کانون فعال: که از ابتدای شناسایی بیماری تا امروز گزارش ابتلا داشته‌اند مانند تهران، زابل، زاهدان، اصفهان و شیراز. کانون قدیمی: که گزارش جدیدی از ابتلا نداشته‌اند مانند علی‌آباد کتول کانون جدید: که پس از سال ۱۳۸۶ گزارش ابتلا داشته‌اند مانند نجف آباد در فاصله‌ی زمانی سال ۲۰۰۰ تا فوریه‌ی ۲۰۰۹ میلادی، از میان ۱۳۳۸ فرد مشکوک، بیماری ۵۳۵ نفر به اثبات رسید که متأسفانه ۸۱ نفر از آن‌ها جان خود را از دست دادند. در سال ۲۰۰۸ میلادی ۱۲۰ مورد ابتلا به بیماری به اثبات رسیده است. در جمعیت دامی کشور و از میان ۴۷۴۰ نمونه حدود ۲۰۰۰ نمونه مثبت بوده است. این بدین معناست که از هر ۳ رأس دام، یک رأس ویروس را در خون خود حمل می‌کرده است. (آمار، ارائه شده از سوی کمیته‌ی ملی مبارزه با تب های خونریزی دهنده‌ی ویروسی است) عوارض، علایم و روند بیماری روند بیماری بر چهار مرحله به همراه عوارض و علایم خواهد بود: ۱- دوره‌ی کمون: بستگی به راه ورود ویروس دارد. پس از گزش کنه، دوره‌ی کمون معمولا یک تا سه روز است و حداکثر به ۹ روز می‌رسد. دوره‌ی کمون بدنبال تماس با بافتها یا خون آلوده معمولا پنج تا شش روز است و حداکثر زمان ثابت شده ۱۴ روز بوده است. ۲- مرحله‌ی قبل از خونریزی: شروع علائم ناگهانی حدود ۱ تا ۷ روز طول می‌کشد (متوسط ۳ روز). بیمار دچار سردرد شدید، تب، لرز، درد عضلانی (بخصوص در پشت و پاها)، گیجی، درد و سفتی گردن، درد چشم، ترس و حساسیت به نور می‌گردد. ممکن است حالت تهوع و استفراغ بدون ارتباط با غذا خوردن و گلودرد و پرخونی ملتحمه‌ی چشم در اوایل بیماری وجود داشته باشد که گاهی با اسهال و درد شکم و کاهش اشتها همراه می‌شود. تب معمولاً بین ۳ تا ۱۶ روز طول می‌کشد. تورم و قرمزی صورت، گردن و قفسه‌ی سینه، پرخونی خفیف حلق و ضایعات در کام نرم و سخت شایع هستند. تغییرات قلبی عروقی شامل کاهش ضربان قلب و کاهش فشارخون مشاهده می‌شود. ۳- مرحله‌ی خونریزی دهنده: مرحله کوتاهی است که به سرعت ایجاد می‌شود و معمولاً در روز ۳ تا ۵ بیماری شروع می‌شود و ۱ تا ۱۰ روز (بطور متوسط ۴ روز) طول می‌کشد. خونریزی در مخاط‌ها و خونریزی نقطه‌ای (پِتِشی) در پوست بخصوص در قسمت بالای بدن و در طول خط زیربغل و زیر پستان در خانمها دیده می‌شود. به دنبال پتشی ممکن است سایر پدیده‌های خونریزی دهنده مثل خون در مدفوع، خون در ادرار و خونریزی از بینی، لثه و رحم ایجاد شود و گاهی خلط خونی، خونریزی در ملتحمه‌ی چشم و گوش‌ها نیز دیده می‌شود. برخی موارد خونریزی از بینی، استفراغ خونی، خون در مدفوع و خونریزی رحم آنقدر شدید است که بیمار نیاز به تزریق خون دارد. در برخی از بیماران فقط پتشی ظاهر می‌شود (حدود ۱۵ درصد). مشکلات دستگاه تنفسی بدلیل خونریزی در حدود ۱۰ درصد بیماران ایجاد می‌شود. [[photow03]] ابتلاء وسیع سلول‌های کبدی به دلیل درگیری با ویروس شایع است که موجب هپاتیت می‌گردد. کبد و طحال در یک سوم بیماران بزرگ می‌شوند. (معمولاً بین روزهای ۶ تا ۱۴ بیماری). آزمایشات اعمال کبد غیرطبیعی هستند و اغلب در مرحله‌ی پایانی بیماری سطح بیلی‌روبین سرم خون بالا می‌رود . بیمارانی که سرنوشتشان به مرگ منتهی می‌شود معمولاً علائم آن‌ها به‌طور سریع حتی در روزهای اول بیماری تغییر می‌کند. کاهش پلاکت‌های خون در مراحل اولیه‌ی بیماری نشانه‌ی خوبی نیست. مرگ بدلیل از دست دادن خون، خونریزی مغزی، کمبود مایعات بدلیل اسهال و یا آب آوردگی و تورم ریوی ممکن است ایجاد شود. ۴- دوره‌ی نقاهت: بیماران از روز دهم وقتی ضایعات پوستی کم رنگ می‌شود، به تدریج بهبودی پیدا می‌کنند. اغلب بیماران در هفته‌های سوم تا ششم بعد از شروع بیماری وقتی شاخص‌های خونی و آزمایش ادرار طبیعی شد از بیمـــارستان مرخص می‌شوند. مشخصه‌ی دوره نقاهت طولانی بودن آن به همراه ضعف خواهد بود که ممکن است برای یک مــاه یا بیشتر باقی بماند. برخی اوقات موها کامل می‌ریزند (که پس از ۴ تا ۵ ماه ترمیم می‌شوند). بهبودی معمولاً بدون عارضه است، اگرچه التهاب رشته‌های عصبی (نوریت) در یک یا چند عصب ممکن است برای چندین ماه باقی بماند. مخازن ویروس در طبیعت و راه‌های انتقال: مهمترین مخزن و راه انتقال بیماری برای انسان کنه است. ویروس تب کریمه- کنگو اصولاً در طبیعت به وسیله‌ی کنه‌های سخت گونه‌ی "هیالوما" منتقل می‌شود اما گونه‌های دیگری چون «ریپی‌سفالوس»، «بووفیلوس»، «آمبلیوما» و بسیاری دیگر نیز می‌توانند این ویروس را منتقل کنند. از ۳۱ گونه کنه‌ی منتقل کننده‌ی ویروس بیماری، ۱۸ گونه در ایران وجود دارد. کنه‌ها با خون‌خواری از دام آلوده به ویروس و آلوده شدن، در دفعات بعدی که از میزبانی دیگر مانند انسان خون‌خواری می‌کنند او را به ویروس آلوده خواهند کرد. همانطور که گفته شد بیماری در اواخر بهار تا اوایل پاییز در کشور در اوج بروز مشاهده می‌شود که این به دلیل سیکل زندگی و زمان فعالیت و رشد و نمو کنه‌ها است. کنه‌ها خود هنگامی که نابالغ هستند با خون‌خواری از مهره‌داران کوچک آلوده می‌شوند. ویروس بیماری در کنه توانایی انتقال از طریق تخم و نیز توانایی انتقال در مراحل مختلف بلوغ کنه را دارد، بنابراین یکبار آلودگی موجب می‌شود که کنه در تمام طول تکامل خود آلوده بماند و عفونت را به دیگر جانداران و میزبانان منتقل کند. متأسفانه جمعیت کنه‌ها در سالیان اخیر در ایران و کشور‌های همسایه بسیار بالا رفته است که این خود عامل خطر بزرگی محسوب می‌شود. حمله‌ی کنه‌ها از گونه‌ی هیالوما به مناطق وسیعی از کشور ترکیه در سالیان گذشته و همچنین جمعیت غیرقابل تصور کنه‌ها در کشورهای پاکستان، افغانستان و استان سیستان و بلوچستان ایران باعث شده است تا مبارزه با این بیماری با مشکلاتی مواجه شود. باید توجه داشت که ریشه‌کنی کنه‌ها عملاً غیرممکن است. [[photow04]] ویروس بیماری توسط خرگوش، جوجه‌تیغی، گوسفند و گاو به نقاط مختلف توسعه می‌یابد. در ایران مهمترین منبع آلودگی برای انسان گوسفند و گاو است. زرافه، کرگدن، گاو کوهی، بوفالو، گورخر و سگ‌ها نیز به عنوان منبع آلودگی گزارش شده‌اند. پرندگان نیز می‌توانند هم از طریق مکانیکی (با حمل کنه‌ها بر روی بدن خود) و از طریق بیولوژیک (آلودگی به ویروس) بیماری را گسترش دهند. شیوه‌ی انتقال بیماری به انسان از طریق گزش کنه‌های آلوده، لِه کردن کنه آلوده (خرطوم کنه در دست فرو رفته و ویروس منتقل می‌شود)، تماس با خون- ترشحات و یا احشاء آلوده، انتقال از طریق پوست آسیب دیده و انتقال بیمارستانی (تماس با خون و ترشحات بیماران) است. متأسفانه چندین نفر از کادر بهداشتی و درمانی کشور به علت عدم آگاهی در میان قربانیان تب کریمه- کنگو هستند. خطر انتقال بیماری در انسان در طی ذبح حیوان آلوده و یا یک دوره کوتاه پس از ذبح به دنبال تماس با پوست و یا لاشه حیوان وجود دارد. خوشبختانه ذبح غیرقانونی حیوانات (یا ذبح قاچاق) در سطح کشور با اقدامات سازمان دامپزشکی کاهش چشمگیری یافته است اما مسئله‌ی اصلی که هنوز هم خطر شیوع را بالا می‌برد ذبح قربانی (در اعیاد و مناسبت‌ها) است. بر اساس مطالعات انجام گرفته در انستیتو پاستور ایران؛ دامداران، کشاورزان، زنان خانه‌دار، قصاب‌ها، کارگران کشتارگاه، برخی دامپزشکان و پزشکان و کادر درمانی و افرادی که هنگام ذبح دام و یا سروکار داشتن با احشاء و لاشه‌ی دام آلوده نکات ایمنی را رعایت نکرده‌اند، افرادی بوده‌اند که بیشترین میزان ابتلا به بیماری را داشته‌اند. افراد مبتلا در ایران در رده‌های سنی ۲۱ تا ۴۰ سال بوده‌اند و میزان ابتلای مردان نسبت به زنان حدود ۴ برابر بوده است. درمان و پیشگیری: ذکر این نکته ضروری است که: تاکنون درمان قطعی برای این بیماری شناخته نشده است و واکسن موثری نیز برای آن ساخته نشده است. تنها درمان‌های حمایتی و استفاده از داروهای ضد ویروس کاربردی در دیگر بیماری‌ها توانسته است کمی از مرگ و میر را کاهش دهد. بلافاصله پس از اثبات بیماری فرد، بایستی اقدامات درمانی صورت پذیرد. درمان به دو بخش تقسیم می‌شود: ۱- درمان حمایتی: شامل اصلاح آب و املاح، تزریق خون (در صورت خونریزی و افت شدید هموگلوبین)، تجویز پلاکت در موارد کاهش شدید پلاکت‌ها، استفاده از تب‌برها و ضد استفراغ. باید به این توجه داشت که تجویز آسپرین صحیح نیست زیرا موجب تشدید خونریزی می‌شود. ۲- درمان ضد ویروسی: ریباویرین (Ribavirin) داروی ضد ویروسی است که در درمان ایدز و هپاتیت کاربرد دارد و در درمان تب کریمه- کنگو هم نتایج خوبی را نشان داده است. بصورت خوراکی و تزریقی موثر است و بنابر پروتکل درمانی وزارت بهداشت، در سراسر کشور بطور رایگان جهت درمان بیماران بکار می‌رود. طول دوره درمان با ریباویرین ۱۰ روز است. برای پیشگیری نیازمند یک سیستم قدرتمند بهداشتی- آموزشی هستیم. مهمترین قدم در پیشگیری آموزش است. با برگزاری سمینارها، کارگاه‌های تخصصی، تولید برنامه‌ها و تیزرهای رادیو تلویزیونی، چاپ و پخش بروشورهای آموزشی و همچنین آگاهی دادن از طریق اینترنت می‌توان این گام مهم را در پیشگیری بیماری برداشت. اولین کارگاه تخصصی بیماری تب خونریزی دهنده‌ی کریمه- کنگو کشور در ۲۶ و ۲۷ بهمن ماه ۱۳۸۷ در تهران و در محل انستیتو پاستور ایران برگزار شد. بنابر تصمیم وزارت بهداشت، نظام مراقبتی برای تب‌های خونریزی دهنده‌ی ویروسی با تأکید بر بیماری تب کریمه- کنگو در چهارچوب کمیته‌ای تحت عنوان «کمیته‌ی ملی مبارزه با تب‌های خونریزی دهنده‌ی ویروسی» شکل گرفت. اعضا این کمیته متشکل از مرکز کنترل و مدیریت بیماری‌ها (وزارت بهداشت)، آزمایشگاه آربو ویروس‌ها و تب‌های خونریزی دهنده‌ی ویروسی (انستیتو پاستور ایران) و سازمان دامپزشکی کشور است. جهت محافظت در برابر گزش کنه به خصوص هنگام تماس با دام، استفاده از لباس پوشیده و مخصوص لازم است. جهت کار با گوشت و یا دیگر احشاء حیوانی از دستکش استفاده کنیم. ترجیحاً گوشت را بصورت خام یا نیم‌پز و بلافاصله پس از کشتار مصرف نکنیم و اجازه بدهیم تا گوشت مراحل کامل جمود نعشی را طی کند. در جهرم 5 نفر بر اثر تمیز کردن گوشت آلوده، به این بیماری مبتلا شدند که متأسفانه یک نفر از آن‌ها بطور برق‌آسا فوت شد. در تمیز کردن کبد باید دقت بیشتری به عمل آید زیرا پایداری ویروس در آن بیشتر از گوشت است. متأسفانه مشاهده می‌شود که برخی پایگاه‌های اطلاع‌رسانی اینترنتی با درج تصاویر مواد غذایی و دامی مانند گوشت سعی در القاء این مطلب دارند که بیماری با خوردن مواد غذایی و به‌ویژه گوشت منتقل می‌شود در حالی که تا به امروز هیچ گزارشی از انتقال بیماری با خوردن مواد غذایی وجود ندارد مگر گزارشی بسیار قدیمی که از ابتلا شخصی بر اثر مصرف شیر بز حکایت کرده است (در صحت این گزارش تردیدی جدی وجود دارد). گوشتی که بصورت قانونی و مجاز در کشتارگاه‌ها با رعایت اصول بازرسی و بهداشت قبل و بعد از کشتار تهیه شده باشد هرگز این بیماری را ایجاد نمی‌کند. گوشت پس از کشتار و با طی کردن مراحل جمود نعشی به دلیل کاهش PH و اسیدی شدن، عاری از ویروس تب کریمه- کنگو خواهد بود زیرا ویروس به شرایط اسیدی حساس بوده و کشته می‌شود، بنابراین بهتر است گوشت بلافاصله پس از کشتار مصرف نشود مگر اینکه کاملاً پخته شود.

---

منابع: 1- بیماری‌های قابل انتقال بین انسان و حیوان؛ تألیف پروفسور جیمز اچ. استیل؛ ترجمه‌ی دکتر اسماعیل ذوقی؛ انتشارات موسسه‌ی واکسن و سرم‌سازی رازی؛ جلد سوم (بخش دوم زئونوزهای ویروسی)؛ صص ۴۴۷ تا ۶۵۲. 2- زئونوزهای نوپدید و بازپدید؛ دکتر اسماعیل ذوقی- دکتر یوسفی- دکتر حاجی‌خانی؛ انتشارات قلمستان هنر؛ صص ۸۷ تا ۱۱۰. 3- ویروس‌شناسی دامپزشکی (بخش بیماری‌ها)؛ ترجمه دکتر هادی کیوانفر- دکتر ناصر کریمی؛ انتشارات دانشگاه تهران؛ صص ۲۷۶ تا ۲۹۲. 4- سازمان بهداشت جهانی 5- مرکز کنترل و پیشگیری بیماری‌های آمریکا 6- ویکی‌پدیا 7- پزشکان بدون مرز]]> http://zamaaneh.com/naseri/2009/04/post_78.html http://zamaaneh.com/naseri/2009/04/post_78.html پزشکی Fri, 03 Apr 2009 15:50:19 +0000 انواع سرطان خون سرطان خون تقسیم‌بندی‌های متفاوت و پیچیده‌ای دارد که به بحث‌های فراوانی میان متخصصین می‌انجامد. در حقیقت سرطان خون بیش از ۳۰ نوع بدخیمی را دربر دارد. سرطان خون بر اساس منشاء به دو دسته تقسیم‌بندی می‌شود: لوسمی (Leukemia): به سرطان خون با منشاء مغز استخوان و غیر لنفاوی، لوسمی اطلاق می‌شود که در این حالت گلبول‌های سفید بدخیم از مغز استخوان وارد جریان خون می‌شوند. لنفوم (Lymphoma): به سرطان خون با منشاء بافت و عقده‌های لنفاوی بدن اطلاق می‌شود. در این حالت گلبول‌های سفید موجود در بافت لنفاوی بدن و عقده‌های لنفی سرطانی شده و به سایر بافت‌ها و ارگان‌ها هجوم آورده و وارد جریان خون نیز می‌شوند. برخی منابع و محققین لنفوم را به دلیل منشاء آن سرطان دستگاه لنفاوی می‌نامند و آن را از بدخیمی‌های خون جدا می‌کنند. در این مطلب به سرطان غالب خون یعنی لوسمی می‌پردازیم. لوسمی نیز خود بر اساس مزمن یا حاد بودن و نیز بر اساس نوع گلبول سفید درگیر به چهار دسته تقسیم‌بندی می‌شود: ۱.لوسمی میلوژنیک حاد (AML) ۲.لوسمی میلوژنیک مزمن (CML) ۳. لوسمی لنفوسیتیک حاد (ALL) ۴. لوسمی لنفوسیتیک مزمن (CLL) اولین مسأله در طبقه‌بندی یک لوسمی بالغ بودن (مشابه گلبول‌های سفید طبیعی موجود در گردش خون) یا نابالغ بودن گلبول‌های سفید است. در لوسمی حاد سلول‌های مغز استخوان توانایی بلوغ را ندارند و این سلول‌های نابالغ به تولید خود ادامه داده و در مغز استخوان و خون تجمع می‌یابند. واضح است که این سلول‌ها به دلیل نابالغ بودن قادر به انجام وظایف خود نیستند و فضا را برای دیگر سلول‌ها چون گلبول‌های قرمز نیز تنگ می‌کنند. در صورت عدم درمان، اکثر بیماران لوسمی حاد در کمتر از چند ماه فوت می‌کنند. در لوسمی مزمن گلبول‌های سفید بالغ هستند اما به دلیل نقص در ساختار و ژنتیک عملکرد مناسبی ندارند و نمی‌توانند بدن را در مقابل عفونت‌ها حفظ کنند. گلبول‌های سفیدی که در طی روند لوسمی مزمن ساخته می‌شوند علاوه بر ازدیاد جمعیتشان، عمر طولانی‌تری نسبت به گلبول‌های سفید طبیعی دارند. عامل بعدی در طبقه‌بندی لوسمی نوع سلول‌های درگیر است. اگر سلول‌های درگیر از نوع لنفوسیت باشند به آن لوسمی لنفوسیتیک و اگر باقی گلبول‌های سفید درگیر باشند به آن لوسمی میلوژنیک می‌گویند. در لنفوم هم لنفوسیت‌های موجود در بافت لنفاوی درگیر بدخیمی می‌شوند. بغیر از این چهار دسته‌ی اصلی، لوسمی انواع دیگری مانند لوسمی سلول مویی (HCL) و لوسمی لنفوسیتیک مزمن سلول T را نیز دربر می‌گیرد که مانند این چهار دسته شایع نیستند. مراحل لوسمی لوسمی مزمن: لوسمی میلوژنیک مزمن: در سه فاز مرحله‌بندی می‌شود: الف) فاز مزمن: علایم خفیف دارد و بیماران به درمان معمولاً پاسخ می‌دهند. ب) فاز تشدید یافته: در اغلب موارد بیماران تب، فقدان اشتها و کاهش وزن دارند و به درمان پاسخی نمی‌دهند. ج) فاز حمله یا فاز حاد: سلول‌های بدخیم به بافت‌ها و اعضاء وابسته به مغز استخوان حمله‌ور می‌شوند و لوسمی به سمت لوسمی حاد پیش می‌رود. لوسمی لنفوسیتیک مزمن: دو سیستم مرحله‌بندی برای این نوع بدخیمی وجود دارد. سیستم رای (RAI) که در آمریکا استفاده می‌شود و سیستم بینت (BINET) که در اروپا کاربرد دارد. سیستم رای: به پنج مرحله تقسیم می‌شود: مرحله‌ی صفر: افزایش لنفوسیت‌های خون مرحله‌ی یک: افزایش لنفوسیت‌ها همراه با بزرگ شدن عقده‌های لنفاوی مرحله‌ی دو: افزایش لنفوسیت‌ها همراه با بزرگ شدن کبد یا طحال، بزرگ شدن عقده‌های لنفی ممکن است وجود داشته باشد یا نداشته باشد. مرحله‌ی سه: افزایش لنفوسیت‌ها و کم‌خونی، بزرگ شدن کبد، طحال و عقده‌های لنفی ممکن است وجود داشته باشد. مرحله‌ی چهار: افزایش لنفوسیت‌ها به همراه کاهش شدید پلاکت‌ها. در سیستم بینت سه مرحله وجود دارد: مرحله‌ی A: بزرگ شدگی بافت لنفاوی در کمتر از سه منطقه. مرحله‌ی B: بزرگ شدگی قابل لمس بافت لنفاوی در بیش از سه منطقه. مرحله‌ی C: کم خونی و کاهش پلاکت‌ها. لوسمی حاد: برای لوسمی حاد از مرحله‌بندی FAB که توسط متخصصین سه کشور انگلستان، فرانسه و آمریکا ارائه شده است استفاده می‌شود که در اینجا به دلیل پیچیدگی مرحله‌بندی تنها اشاره‌ای به آن می‌کنیم: لوسمی میلوژنیک حاد: به هشت مرحله از M0 تا M7 مرحله‌بندی می‌شود. لوسمی لنفوژنیک حاد: به سه مرحله‌ی L1، L2 و L3 تقسیم‌بندی می‌شود. [[photow02]] عوامل ایجاد کننده: نمی‌توان یک عامل مشخص را به عنوان عامل خطرساز اصلی در ابتلا به سرطان خون ذکر کرد بلکه مجموعه‌ای از عوامل موثرند. یکی از این عوامل خطرساز سیگار است. سیگار فقط به سلول‌های ریه و نای آسیب نمی‌رساند بلکه مواد سمی موجود در سیگار پس از جذب در ریه توسط جریان خون به سایر نقاط بدن منتقل می‌شوند بنابراین می‌توانند در بدخیم شدن سلول‌های خونی نیز نقش ایفا کنند. تشعشعات نیز دیگر عامل مهم در ابتلا به سرطان خون هستند. مقادیر بسیار زیاد تشعشعات (مانند حوادث نیروگاه‌های هسته‌ای و یا بازماندگان انفجارهای هسته‌ای) باعث افزایش خطر تا ۵۰ برابر حالت عادی می‌شود. مقادیر کم اما طولانی مدت تشعشعات مانند دستگاه‌های عکس‌برداری اشعه‌ی ایکس که امروزه در بیشتر کلینیک‌های درون شهری یافت می‌شوند و یا افرادی که در مراکز هسته‌ای به کار مداوم مشغولند و یا افرادی که در نزدیکی نیروگاه‌های هسته‌ای زندگی می‌کنند، باعث افزایش خطر ابتلا تا چهار برابر می‌شود. مثال بارز این مورد را در ایران می‌توان به مرکز و سایت هسته‌ای دانشگاه تهران، نیروگاه اتمی بوشهر و مراکز پزشکی هسته‌ای درون بافت مسکونی شهرها ذکر کرد که افراد زیادی در نزدیک آن‌ها مشغول به زندگی هستند و موارد سرطان‌های گزارش شده از آن اماکن حداقل دو برابر دیگر مناطق بوده است. قرار گرفتن در معرض مواد سمی و شیمیایی چون انواع آفت‌کش‌ها، بنزن و بنزوپرین‌ها و همچنین انواع عفونت‌های ویروسی مانند HIV و HTLV (شیوع بالا در ژاپن) خطر ابتلا به سرطان خون را بالا می‌برد. در ارتباط با میدان‌های الکترومغناطیسی که در نزدیک خطوط انتقال برق ایجاد می‌شوند (EMF) و اثر آن بر ایجاد سرطان خون هنوز هم بحث‌هایی وجود دارد. برخی مطالعات در معرض EMF بودن را یک عامل خطر برای لوسمی در کودکان ذکر کرده‌اند در حالی که برخی دیگر پژوهش‌ها خطر EMF در ایجاد لوسمی را بسیار ناچیز دانسته‌اند. تنها عامل خطر از لحاظ ارثی بودن لوسمی به این صورت است که اعضا درجه یک خانواده بیماران مبتلا، دو تا چهار برابر بیش از دیگران در معرض خطر ابتلا هستند. جهش‌های ژنتیکی مرتبط با لوسمی معمولاً بیشتر در طول دوران زندگی اتفاق می‌افتند تا در نتیجه‌ی ارث قبل از تولد. این جهش‌ها به علت تشعشعات، مواد سمی و شیمیایی، دخانیات و گاهی هم بدون هیچ دلیل خاصی اتفاق می‌افتند. باید این نکته را ذکر کرد که ممکن است فردی در معرض تمامی این عوامل خطرساز قرار بگیرد اما هرگز دچار سرطان نشود. لوسمی‌های حاد (بیشتر AML) می‌توانند به طور ثانویه نیز اتفاق بیافتند یعنی بیماران قبلاً در اثر سرطانی دیگر چون سرطان پستان و یا انواع لنفوم، در معرض مداوا با داروهای شیمی ‌درمانی یا پرتو درمانی بوده‌اند و پس از درمان (مثلاً در طول پنج تا نه سال بعد از درمان) لوسمی حاد در آن‌ها ظاهر می‌شود. در بیماران با لوسمی ثانویه شیمی درمانی موثر نخواهد بود و امید به بهبود بسیار کاهش خواهد یافت. علایم: لوسمی مزمن در هنگام تشخیص معمولاً بدون علامت است و یا همراه با علایم غیر اختصاصی است اما در لوسمی حاد علایم مشخص و بیشتر مربوط به سرکوب عملکرد مغز استخوان هستند که اغلب بیماران در طی سه ماه از آغاز علایم به پزشک مراجعه می‌کنند. مهم‌ترین علایم لوسمی بدین شرحند: درد استخوان: به دلیل پر شدن مغز استخوان با سلول‌های سرطانی که بی‌رویه تولید می‌شوند، اگر تعداد سلول‌ها بسیار زیاد باشد با فشار به بافت استخوانی و نازک و حساس کردن آن، شخص مستعد شکستگی‌های زودرس می‌شود. یک آزمایش نمونه‌برداری از مغز استخوان و خون و همچنین مشاهده‌ی گلبول‌های سفید بدخیم این سرطان را از سرطان استخوان و یا کیست هیداتیک استخوانی (که آن‌هم موجب نازک شدن و شکستگی استخوان می‌شود) تفریق خواهد داد. کبودی و رنگ‌پریدگی پیشرونده: به این دلیل است که ابتدا در مغز استخوان به دلیل وجود جمعیت زیاد گلبول‌های سفید بدخیم، فضایی برای تولید گلبول‌های قرمز وجود ندارد و دیگر این‌که ورود این گلبول‌های بدخیم به گردش خون فضا را برای گلبول‌های قرمز در گردش تنگ کرده و در انتها و با توجه به این دلایل، اکسیژن رسانی کاهش یافته و کبودی و نهایتاً رنگ‌پریدگی ظاهر خواهد شد. کم خونی: بنا بر دلایل ذکر شده در بالا این عارضه رخ خواهد داد. خونریزی‌های مکرر: خونریزی‌های نقطه‌ای (پتشی)، خونریزی از بینی، لخته نشدن خونریزی در محل بریدگی و خونریزی از لثه (خصوصاً در مرحله‌ی M5 لوسمی میلوژنیک حاد) به دلیل کاهش شدید پلاکت‌ها رخ می‌دهد. تورم کبد و طحال و عقده‌های لنفاوی: که بیانگر انتشار لوسمی است. تورم این دو عضو منجر به احساس پری و برآمدگی در حفره شکم می‌شود. اگر عقده‌های لنفی سطحی مانند عقده‌های گردنی، کشاله ران، زیر بغل و بالای ترقوه متورم شوند بیمار یا مراقبین بهداشتی متوجه آن خواهند شد اما تورم عقده‌های لنفی داخل قفسه سینه یا شکم فقط با انجام ام‌آر‌آی یا سی‌تی اسکن قابل تشخیص است. بروز بیش از حد معمول عفونت‌ها: که ناشی از کاهش قدرت برخورد سیتم ایمنی در نتیجه‌ی سرطان است، البته این علامت در بیماران مبتلا به ایدز هم وجود دارد که با آزمایش خون از هم تفریق داده می‌شوند. تنگی نفس در انجام فعالیت: واضح است که ازدیاد سلول‌های سفید بدخیم همان‌طور که شرح داده شد برای تولید و انجام وظیفه‌ی گلبول‌های قرمز ایجاد مشکل می‌کند بنابراین امر انتقال گازها (اکسیژن و دی‌اکسیدکربن) با اشکال روبه‌رو خواهد شد. از دیگر علایم می‌توان به ضعف و خستگی عمومی، بی‌اشتهایی، لاغری و علایم عصبی چون کاهش سطح هوشیاری، تشنج، فلجی و عدم حفظ تعادل اشاره کرد. [[photow03]] تشخیص و درمان: برای تشخیص از آزمایش خون و شمارش گلبول‌های سفید خون، آزمایشات بیوشیمیایی خون، آزمایشات مغز استخوان، نمونه‌‌برداری از عقده‌های لنفاوی، نمونه‌برداری از مایع نخاعی و همچنین از تکنیک‌های تصویر‌برداری چون اشعه‌ی ایکس، سی‌تی اسکن، ام‌آر‌آی و سونوگرافی بهره می‌برند. در امر درمان از شیمی درمانی، پرتو درمانی، پیوند سلول زایا و برخی اوقات جراحی استفاده می‌شود: شیمی درمانی: اولین و بهترین راه درمان در سرطان خون محسوب می‌شود. داروهای شیمی درمانی وارد خون شده و در سرتاسر نقاط بدن پخش می‌شوند و برای لوسمی‌های گسترش یافته درمان مناسبی به شمار می‌روند. به دلیل حجم بالای سلول‌های بدخیم ممکن است عارضه‌ای به نام «سندرم لیز تومور» اتفاق بیافتد که ناشی از مرگ سلول‌های بدخیم و آزاد شدن محتویات آن‌ها به داخل خون است. با تجویز داروهای خاصی از این عارضه جلوگیری خواهد شد. پرتو درمانی: استفاده از پرتو درمانی در سرطان خون محدود به درمان درد ناشی از تخریب استخوانی و رفع فشار طحال و کبد از روی دیگر بافت‌ها است زیرا پرتوها خود از عوامل مهم ایجاد لوسمی هستند. جراحی: درمان جراحی در لوسمی کاربرد خاصی ندارد زیرا گلبول‌های سفید بدخیم در سرتاسر بدن و بسیاری از اعضا داخلی پخش شده‌اند. تنها کاربرد جراحی زمانی است که بزرگ شدگی طحال اتفاق بیافتد و نتوان آن را با شیمی درمانی و پرتو درمانی اصلاح کرد، بنابراین برای کاهش علایم حاصل از بزرگ شدگی طحال پزشک مجبور به خارج کردن طحال از بدن بیمار می‌شود. پیوند سلول زایا (پیوند مغز استخوان)‌: پس از انجام شیمی درمانی و پرتو درمانی پیوند سلول زایا انجام می‌شود تا سلول‌های زایای مغز استخوان بازیافت شوند. پیوند سلول زایا یا مغز استخوان درمان نوین، پیچیده و بسیار پرهزینه‌ای است و در صورتی که پزشک احساس کند که این امر برای بیمار مفید واقع می‌شود آن را توسط مراکز درمانی مجهز و کادر مجرب انجام می‌دهد. پیشگیری: متأسفانه روش مشخصی برای پیشگیری از سرطان خون وجود ندارد تنها می‌توان با کاهش و اجتناب از برخی عوامل خطرساز احتمال ابتلا را کاهش داد. کاهش مصرف سیگار، عدم قرار گرفتن در معرض تشعشعات (برای مثال اجتناب از عکسبرداری‌های غیر ضروری که متأسفانه در ایران بسیار رایج شده است)، اجتناب از قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی سرطانزا و اجتناب از قرار گرفتن در معرض امواج الکترومغناطیسی از راه‌های کاهش خطر ابتلا به سرطان خون هستند. رژیم‌های غذایی سرشار از آنتی‌اکسیدان‌ها برای جلوگیری از رادیکال‌های آزاد جهش‌زا بسیار موثرند.

---

منابع: آسیب‌شناسی اختصاصی رابینز، به نظارت و تدوین دکتر مسلم بهادری، انتشارات اندیشه‌ی رفیع، صص ۱۳۴ تا ۱۶۰ بروشورهای انجمن امداد به بیماران سرطانی ایران، لوسمی مزمن و حاد بالغین. مرکز ملی سرطان آمریکا مرکز تحقیقات لوسمی جامعه‌ی مبارزه با لوسمی مرکز تحقیقات لنفوم ویکی‌پدیا]]> http://zamaaneh.com/naseri/2009/03/post_77.html http://zamaaneh.com/naseri/2009/03/post_77.html پزشکی Sat, 07 Mar 2009 19:00:26 +0000 انواع سرطان حنجره سرطان حنجره بر حسب مکان وقوع به سه دسته تقسیم‌بندی می‌شود: ١- گلوتیس (Glottis): ضایعه بر روی طناب‌های صوتی ایجاد می‌شود. ٦٠ الی ٧٥ درصد موارد سرطان حنجره را تشکیل می‌دهد. ٢- سوپراگلوتیک (Supra Glottic): ضایعه در بالای طناب‌های صوتی ایجاد می‌شود. ٢٥ الی ٤٠ درصد موارد سرطان حنجره را تشکیل می‌دهد. ٣- ساب‌گلوتیک (Sub Glottic): ضایعه در پایین طناب‌های صوتی ایجاد می‌شود. کمتر از ٥ درصد موارد سرطان حنجره را تشکیل می‌دهد. عوامل ایجاد کننده ١- مصرف دخانیات؛ شامل سیگار، پیپ، قلیان که علاوه بر حنجره به ریه نیز به شدت آسیب می‌زنند. ٢- مصرف مشروبات الکلی؛ زیاده‌روی در مصرف الکل می‌تواند خطر ابتلا به سرطان حنجره را افزایش دهد. مصرف الکل اگر به همراه استعمال دخانیات باشد خطر ابتلا را چند برابر افزایش می‌دهد. البته باید به این نکته نیز اشاره کرد که برخی محققان اثر سرطان‌زایی الکل بر حنجره را رد می‌کنند. ٣- تماس با آزبست یا پنبه نسوز و سایر آلاینده‌ها چون نیکل و اسید سولفوریک. ٤- ریفلاکس یا برگشت محتویات و اسید معده به مری و محوطه دهان که احتمال ابتلا به این سرطان را افزایش می‌دهد. ٥- التهاب و ضایعات مزمن طناب‌های صوتی و حنجره. ٦- استنشاق گرد و غبار چوب (خاک ارّه) و فلزات. [[photow02]] برخی دیگر عوامل خطرساز به این شرح‌اند؛ ویروس پاپیلومای انسانی (زگیل)، تماس با اشعه، سن، جنسیت (در مردان بیشتر از زنان)، نژاد (در سیاهپوستان بیشتر از سایر نژادها)، برخی مواد مخدر (مانند کوکایین و مت‌آمفتامین در صورتی که استنشاقی مصرف شوند) و سابقه‌ی ابتلا به انواع سرطان‌های سر و گردن. مراحل سرطان حنجره سرطان حنجره چهار مرحله دارد؛ مرحله‌ی یک: سرطان در یک سمت حنجره وجود دارد و به عقده‌های لنفی دست‌اندازی نکرده است. مرحله‌ی دو: سرطان در هر دو سمت حنجره وجود داشته و به عقده‌های لنفاوی دست‌اندازی کرده است. مرحله‌ی سه: سرطان به یکی از دو طناب صوتی دست‌اندازی کرده و مانع حرکت و فعالیت آن شده است. مرحله‌ی چهار: سرطان به بافت‌های اطراف حنجره چون حلق، نای، مری و برخی اوقات نواحی دوردست بدن دست‌اندازی کرده است. علایم ١- گرفتگی صدا: یا خشن و دورگه شدن صدا ٢- برجستگی در گردن ٣- احساس پری در گلو و احساس گلودردی ملایم ٤- سرفه‌های مزمن (گاهی همراه با خلط خونی) ٥- تنفس نامنظم: یا نامناسب و صدادار ٦- بلع دردناک: در انتهای بیماری و مراحل پیشرفته و همچنین هنگامی که تومور در نقاط بالاتری از حنجره قرار گرفته باشد مشاهده شده که درد در هنگام لمس گردن نیز احساس می‌شود. تشخیص و درمان تشخیص با معاینه‌ی گردن و حنجره آغاز می‌شود که هم می‌تواند توسط دست از بیرون انجام شود و هم می‌تواند با لارینگوسکوپ (آندوسکوپ) صورت گیرد. نمونه‌برداری نیز می‌تواند در حین لارینگوسکوپی انجام شود. از انواع روش‌های تصویربرداری چون ام‌آر‌آی، سی‌تی‌اسکن و سونوگرافی نیز می‌توان بهره برد. در درمان از جراحی، پرتو درمانی، شیمی درمانی و لیزر درمانی استفاده خواهد شد. پرتو درمانی: معمول‌ترین روش درمانی برای سرطان حنجره است به این دلیل که طناب‌های صوتی را کمتر تحت تأثیر قرار می‌دهد. جراحی: درمان در مراحل پیشرفته‌ی بیماری مستلزم جراحی و خارج کردن ضایعه‌ی بدخیم و بافت‌های درگیر و یا پرتو درمانی پس از جراحی است. در عمل جراحی بخشی یا تمام حنجره برداشته می‌شود. در شرایطی که تمام حنجره به طور کامل برداشته می‌شود، گلوگاه را مسدود می‌کنند تا عمل بلع به طور طبیعی انجام شود و بالای نای به منفذی از پوست بخیه زده می‌شود تا هوا از این راه وارد ریه شود. در چنین شرایطی تنفس به جای دهان و بینی از طریق این منفذ یا شکاف صورت می‌گیرد. در صورت برداشتن کامل حنجره روش صحبت کردن از راه مری به بیمار آموزش داده می‌شود و یا از حنجره مصنوعی (مکانیکی یا الکتریکی) استفاده می‌شود. شیمی درمانی: سرطان مهاجم و پیشرفته‌ی حنجره بیشتر نواحی گردن را در بر می‌گیرد تا نقاط دورتر بدن، از این رو شیمی درمانی، الگوی معمول درمان سرطان حنجره به شمار نمی‌‌آید، اما در صورتی که ضایعه به نواحی مختلف بدن دست‌اندازی کرده باشد و یا احتمال آن توسط پزشک داده شود شیمی درمانی تجویز خواهد شد. لیزر درمانی: یا جراحی با لیزر بیشتر برای برداشتن ضایعات کوچک حنجره استفاده می‌شود که عوارض جانبی کمتری نسبت به روش‌های قبلی دارد. در این روش همانطور که در مطالب پیشین نیز گفته شد با استفاده از لیزر بافت سرطانی نابود می‌شود. پیشگیری واضح است که اجتناب از مصرف دخانیات و الکل و یا حداقل کاهش مصرف آن‌ها می‌تواند کمک بسیاری به کاهش احتمال ابتلا به سرطان حنجره داشته باشد. به نقش سیگار و الکل در بروز دیگر سرطان‌ها چون سرطان‌های دستگاه گوارش، ادراری-تناسلی و ... در مطالب گذشته اشاره شد. [[photow03]] درمان به موقع التهاب حنجره و گلو و همچنین عدم قرارگیری در معرض آزبست و گردو غبار و آلودگی هوا تا حد ممکن، از دیگر اقدامات پیشگیری کننده محسوب می‌شود. گرفتگی و خشن شدن صدا در صورتی که به مدت طولانی ظاهر شود از جمله هشدارهایی است که فرد باید از نظر بدخیمی‌های حنجره آن را جدی بگیرد.

---

منابع آسیب شناسی اختصاصی رابینز، به نظارت و تدوین دکتر مسلم بهادری، انتشارات اندیشه‌ی رفیع، صص 244 و 245 امدیسین مرکز تحقیقات سرطان انگلستان مرکز ملی سرطان آمریکا پزشکان بدون مرز ویکی پدیا انجمن مبارزه با سرطان کانادا ]]> http://zamaaneh.com/naseri/2009/02/post_76.html http://zamaaneh.com/naseri/2009/02/post_76.html پزشکی Thu, 12 Feb 2009 13:00:26 +0000 انواع سرطان لوزالمعده همان‌طور که گفته شد لوزالمعده از دو بخش درون‌ریز و برون‌ریز تشکیل شده است که بدخیمی‌های آن نیز به دو بخش تقسیم خواهد شد. در این مطلب اشاره‌ی کوچکی به سرطان بخش درون‌ریز کرده و سپس به سرطان قسمت برون‌ریز می‌پردازیم: سرطان قسمت درون‌ریز: نادرتر از سرطان بخش برون‌ریز بوده و مسئول دو درصد سرطان‌های لوزالمعده است. این نوع سرطان‌ها معمولاً در بالغین دیده شده و تمایل زیادی به ترشح هورمون‌های لوزالمعدی دارند. سرطان‌های قسمت درون‌ریز بیشتر به کبد و عقده‌های لنفاوی دست‌اندازی می‌کنند و به ترتیب اهمیت به انواع زیر تقسیم می‌شوند: الف) انسولینوما: تومورهای سلول‌های بتا شایع‌ترین سرطان‌های قسمت درون ریز بوده و با ترشح فراوان انسولین باعث کاهش شدید گلوکز خون (حملات هیپوگلیسمی) می‌شود. به جز ده درصد بقیه موارد خوش‌خیم هستند و تومور محسوب می‌شوند. حملات هیپوگلیسمی با میزان قند خون زیر ۵۰ میلی‌گرم رخ می‌دهد. ایجاد این حملات با گرسنگی یا ورزش تسریع شده و با خوردن غذا و یا تجویز گلوکز رفع می‌شوند. حملات هیپوگلیسمی ممکن است با علایم دستگاه عصبی مرکزی همچون گیجی و از دست دادن هوشیاری همراه باشد. باید توجه کرد که این حملات در تمام بیماران ایجاد نمی‌شوند و تنها در بیست درصد آن‌ها مشاهده می‌شود. ب) گاسترینوما: ترشح بیش از حد گاسترین (هورمون تحریک کننده ترشح اسید معده) اغلب از تومورهای تولید کننده گاسترین منشأ می‌گیرد که می‌توانند علاوه بر لوزالمعده از دوازدهه و بافت نرم دور لوزالمعده (به نام مثلث گاسترینوما) نیز ناشی شود. افزایش تولید هورمون گاسترین منجر به افزایش ترشح اسید معده و در نهایت زخم‌های معدی را باعث خواهد شد. از انواع دیگر تومورهای بخش درون‌ریز که نادر هستند می‌توان به گلوکاگونوما، سوماتواستاتینوما و VIPoma اشاره کرد. سرطان قسمت برون‌ریز: یکی از کشنده‌ترین سرطان‌ها محسوب می‌شود و برخلاف سرطان قسمت درون‌ریز، امید به بهبودی بسیار کم و تقریباً همه موارد ابتلا جان خود را از دست می‌دهند. در سال‌های گذشته جزو سرطان‌های نادر محسوب می‌شد اما با رشد روز‌افزون عوامل خطرساز، به سرعت در حال گسترش است. سرطان قسمت برون‌ریز به شدت تهاجمی است و تقریباً شصت درصد از سر غده، ۱۵ درصد از تنه و پنج درصد از دم آن منشأ می‌گیرد. در بیست درصد موارد سرطان به صورت منتشر کل عضو را مبتلا می‌کند. [[photow01]] مراحل سرطان لوزالمعده سرطان لوزالمعده به چهار مرحله تقسیم می‌شود: مرحله‌ی یک: مرحله‌ی اولیه‌ی سرطان است که اندازه‌ی ضایعه، دو سانتی‌متر یا کمتر از آن در هر امتداد است. مرحله‌ی دو: اندازه‌ی ضایعه بیشتر از دو سانتی‌متر در هر امتداد است. مرحله‌ی سه: ضایعه شروع به دست‌اندازی به بافت‌ها و ارگان‌های اطراف لوزالمعده از جمله دوازدهه و مجاری صفراوی کرده است. مرحله‌ی چهار: ضایعه‌ی سرطانی به معده، طحال، روده بزرگ و رگ‌های خونی بزرگ، دست اندازی کرده است. عوامل ایجاد کننده عوامل خطرساز به خوبی شناسایی نشده‌اند اما برخی از عوامل افزاینده شانس ابتلا به سرطان لوزالمعده به این شرح هستند: التهاب مزمن لوزالمعده: یا پانکراتیت مزمن ارتباط مستقیم اما مبهمی با سرطان لوزالمعده دارد. سیگار: افراد سیگاری تا حدود دو برابر شانس خود را برای درگیری با این سرطان افزایش می‌دهند اما احتمال ابتلا این افراد پس از ترک سیگار بسیار کاهش خواهد یافت. رژیم غذایی: رژیم غذایی پرچرب و حاوی مقادیر زیاد گوشت قرمز و رژیم کم فیبر ارتباط تنگاتنگی با سرطان لوزالمعده دارد. دیابت قندی. از دیگر عوامل می‌توان به این موارد اشاره کرد: مصرف الکل، التهاب و بیماری‌های لثه، چاقی، سن، نژاد، جنسیت، سابقه‌ی خانوادگی و عفونت با هلیکوباکتر پیلوری. [[photow02]] علایم سرطان لوزالمعده تا پیش از گسترده شده به دیگر بافت‌ها خاموش می‌ماند و ظهور علایم نشان از دست‌اندازی آن است. متأسفانه پس از ظهور علایم اقدام خاصی برای نجات جان بیمار نمی‌توان انجام داد: درد: در قسمت فوقانی شکم که تا ناحیه‌ی پشت نیز ممکن است ادامه داشته باشد. این درد با خوردن غذا و دراز کشیدن بدتر می‌شود. این درد نباید با دردهای ناشی از ناراحتی‌های کبدی اشتباه گرفته شود. زردی: یا یرقان در اثر انسداد مجاری صفراوی توسط تومور مشاهده می‌شود که نشانه‌ی ابتلای سر غده به سرطان است زیرا مجرای صفراوی مشترک از سر غده لوزالمعده عبور می‌کند. در این حالت رنگ ادرار تیره و پوست و چشم‌ها زرد می‌شوند. در بیشتر موارد زردی، پزشکان را به سوی سرطان راهنمایی نمی‌کند. از دست دادن اشتها: و در نتیجه‌ی آن کاهش قابل توجه وزن. بی‌حالی و ضعف عمومی: به همراه حالت تهوع و استفراغ نشانه‌های بیماری پیشرفته هستند. تشخیص و درمان تشخیص با انواع روش‌های تصویر‌برداری به خصوص سونوگرافی و آندوسکوپی می‌تواند صورت بپذیرد. متأسفانه سرطان‌های پانکراس پس از تهاجم عمقی تشخیص داده می‌شوند. درمان در صورتی که سرطان در مراحل ابتدایی تشخیص داده شود انجام‌پذیر است اما همان‌طور که اشاره شد سرطان لوزالمعده سرطان خاموش و سریعی است و وقتی تشخیص داده می‌شود که دیگر درمان جواب‌گو نیست. می‌توان از سه روش معمول جراحی، شیمی درمانی و پرتو درمانی استفاده کرد. جراحی که در این سرطان «روش ویپل» نامیده می‌شود بیشتر در درگیری سر لوزالمعده و عدم دست‌اندازی آن نتیجه‌بخش است. در این روش ابتدای روده باریک (بخشی از دوازدهه)، قسمتی از معده و مجاری صفراوی به همراه سر لوزالمعده برداشته می‌شوند. اگر جراح تشخیص دهد بخش بیشتری از بافت‌ها برداشته خواهند شد. تومورهای دیگر قسمت‌های لوزالمعده نیز بسته به محل قرارگیری به همراه بخشی از بافت سالم آن برداشته خواهند شد. اگر جراح مجبور به برداشتن تمام لوزالمعده شود، پس از جراحی با تجویز انسولین کیفیت زندگی بیمار در صورت بهبودی حفظ خواهد شد. شیمی درمانی و پرتو درمانی نیز پس از جراحی به عنوان درمان مکمل و یا پیش از جراحی تجویز خواهند شد. اگر وضعیت بیمار مناسب برای انجام عمل نباشد به ناچار از شیمی درمانی و پرتو درمانی برای درمان استفاده خواهد شد هرچند که به خوبی عمل جراحی جوابگو نیستند. پرتو درمانی بیشتر برای رفع انسداد مجرای صفراوی مورد استفاده قرار می‌گیرد. کمتر از بیست درصد سرطان‌های پانکراس در زمان تشخیص قابل برداشتن هستند. [[photow03]] پیشگیری مهم‌ترین پیشگیری می‌تواند اجتناب از کشیدن سیگار و یا کم کردن آن باشد. درمان به موقع بیماری‌های لثه، دیابت و التهاب مزمن لوزالمعده کمک زیادی به کاهش خطر ابتلا به سرطان لوزالمعده می‌کند. کاهش دریافت روزانه گوشت قرمز و چربی به همراه مصرف سبزیجات تازه و غلات حاوی فیبر ارتباط موثری در پیشگیری از این سرطان دارند. نقش ویتامین‌هایی چون B، A، C، D و فولات در بازدارندگی از سرطان لوزالمعده روشن شده است. به تازگی مشخص شده است که بخشی از فلفل قرمز که مسئول ایجاد طعم تند آن است می‌تواند اثر بازدارنده بر ابتلا به سرطان لوزالمعده داشته باشد. نقش فلفل قرمز و رنگدانه قرمز گوجه فرنگی پیش از این در کاهش خطر ابتلا به سرطان پروستات نیز مشخص شده بود.

---

منابع: آسیب‌شناسی اختصاصی رابینز، به نظارت و تدوین دکتر مسلم بهادری، انتشارات اندیشه‌ی رفیع، صص ۴۱۱ تا ۴۱۳ و ۵۳۳ تا ۵۳۵ مرکز ملی سرطان آمریکا مرکز تحقیقات سرطان انگلستان سرطان پانکراس سرطان لوزالمعده امدیسین ویکی‌پدیا تبیان]]> http://zamaaneh.com/naseri/2009/02/_pancreas.html http://zamaaneh.com/naseri/2009/02/_pancreas.html پزشکی Wed, 04 Feb 2009 18:20:17 +0000 انواع سرطان گردن رحم سرطان گردن رحم از نظر نوع بدخیمی به دونوع تقسیم‌بندی می‌شود که نوع اول در حقیقت مقدمه‌ای برای نوع دوم یا سرطان مهاجم است: ۱- نئوپلازی داخل اپی‌تلیالی سرویکس (CIN): همان‌طور که گفته شد CIN مقدمه‌ای بر ایجاد سرطان مهاجم گردن رحم است و خود مهاجم نیست. CIN مجموعه تغییراتی است که در اثر عوامل ایجاد کننده و به تدریج در گردن رحم ایجاد می‌شود و اگر اقدامات پیشگیرانه انجام نگیرد می‌تواند به سرطان مهاجم تبدیل شود. این تغییرات ممکن است سال‌ها و حتی دهه‌ها پیش از ایجاد سرطانی آشکار و مهاجم وجود داشته باشند. اوج بروز CIN در ۳۰ سالگی است. CIN بر اساس بافت‌شناسی به سه درجه تقسیم‌بندی می‌شود: CIN 1: تغییرات سلولی ملایم CIN 2: تغییرات سلولی متوسط CIN 3: تغییرات سلولی شدید و سرطان درجا ۲- سرطان مهاجم گردن رحم: در ادامه‌ی CIN درجه‌ی سه و سرطان درجا ایجاد می‌شود و ۷۵درصد به سرطان سلول سنگفرشی، ۲۰درصد به آدنواسکواموس و آدنوکارسینوم و ۵ درصد هم به کارسینوم‌های نورواندوکرین اختصاص دارد. در دهه‌های اخیر نسبت آدنوکارسینوم‌ها که ساختار غددی دارند افزایش و نسبت سرطان سلول سنگفرشی کاهش یافته است. [[photow03]] آدنوکارسینوم‌ها به دلیل ساختار غددی خود به خوبی در روش‌های غربالگری شناسایی نمی‌شوند. حدود ۱۰ تا ۱۵ سال پس از تشخیص ضایعات پیش سرطانی یا CIN بروز می‌کند که می‌توان با اقدامات به موقع از ایجاد آن جلوگیری کرد. اوج بروز این سرطان در ۴۵ سالگی است. مراحل سرطان گردن رحم سرطان گردن رحم به پنج مرحله تقسیم‌بندی می‌شود: مرحله‌ی صفر یا درجا (Insitu): سلول‌های سرطانی در سطح گردن رحم و محل ایجاد سرطان دیده می‌شوند. مرحله‌ی یک: سرطان از محل ایجاد کمی گسترده‌تر شده است اما فقط در گردن رحم دیده می‌شود. مرحله‌ی دو: سرطان شروع به گسترش به اطراف گردن رحم نموده است. مرحله‌ی سه: سرطان به ناحیه‌ی لگن دست‌اندازی کرده است. مرحله‌ی چهار: سرطان به دیگر نقاط بدن دست‌اندازی کرده است. عوامل ایجاد کننده ۱- آلودگی با ویروس پاپیلومای انسانی: ارتباط مستقیمی میان ایجاد این سرطان و آلودگی با ویروس پاپیلومای انسانی (HPV یا ویروس زگیل تناسلی انسانی) وجود دارد. دو پروتئین موجود در ساختمان این ویروس باعث جهش ژنتیکی و توقف روند آپوپتوز (مرگ برنامه‌ریزی‌شده طبیعی سلول‌ها) شده و منجر به تکثیر خارج از کنترل سلول‌ها می‌شوند. اگر چه بسیاری از بانوان آلوده به این ویروس هستند اما این امر حتماً دلیل بر ابتلا به سرطان در تمام آن‌ها نیست و باید عوامل دیگری را جستجو کرد. [[photow04]] بیش از ۲۵۰ نوع ویروس پاپیلومای انسانی شانخته شده‌اند که برخی از آن‌ها مسبب ایجاد سرطان‌ها هستند. ۷۰ درصد موارد سرطان‌های گردن رحم در دنیا توسط سویه‌های ۱۶، ۱۸ و ۳۱ این ویروس ایجاد می‌شوند. بیشترین انتقال ویروس پایپلومای انسانی با تماس جنسی است اما در مناطق به شدت آلوده، با تماس غیرجنسی و عادی نیز منتقل می‌شود. ۲- آلودگی با باکتری کلامیدیا: باکتری‌های خانواده کلامیدیا از مهمترین عوامل عفونت‌های جنسی و چشمی در سراسر دنیا هستند. تنها در ایالات متحده سالیانه نزدیک به ۳ میلیون مورد عفونت به کلامیدیا تشخیص داده می‌شود. این باکتری که در درون سلول‌های نواحی تناسلی و چشمی انسان زندگی می‌کند می‌تواند همانند ویروس پاپیلومای انسانی تغییراتی در سلول بدهد که در نهایت به سرطانی شدن آن بی‌انجامد. ۳- ویروس ایدز و تضعیف ایمنی: عفونت با ویروس ایدز همان‌طور که در افزایش خطر ابتلا به انواع بیماری‌ها نقش ایفا می‌کند در ایجاد سرطان گردن رحم نیز حائز اهمیت است. دانشمندان حدس می‌زنند رابطه‌ای میان ایدز و ابتلا به این سرطان وجود داشته باشد که تاکنون مبهم باقی مانده است. افراد مبتلا به ایدز تا ۵ برابر بیشتر از سایرین به سرطان گردن رحم دچار می‌شوند. علاوه بر ایدز هر عاملی که بتواند سیستم ایمنی بدن را تضعیف نماید شانس ابتلا به سرطان گردن رحم را افزایش می‌دهد. از این عوامل می‌توان به ضعف ایمنی مادرزادی، مصرف داروهای تضعیف کننده ایمنی مانند کورتون و شوک و استرس طولانی مدت اشاره کرد. ۴- روابط جنسی پرخطر: بطور خلاصه می‌توان به موارد زیر اشاره کرد: الف) مقاربت در سنین پایین: پیش از 16 تا 18 سالگی خصوصاً حوالی بلوغ. ب) شرکای جنسی متعدد: فرد یا شریک جنسی او با بیش از یک نفر رابطه‌ی جنسی داشته باشد. برای مثال بانوانی که با بیش از یک مرد تماس جنسی داشته‌اند یا شریک جنسی آن‌ها با بیش از یک زن تماس جنسی داشته است. ج) شریک جنسی فرد با شخصی که سرطان گردن رحم داشته است یا آلوده به عفونت‌های ذکر شده بوده است، تماس جنسی داشته است. ۵- انجام ندادن آزمون پاپ اسمیر: آزمون پاپ اسمیر (Pap Smear) یا پاپ تست عبارت است از بررسی اختصاصی و سلول‌شناسی گردن رحم در جهت شناسایی سلول‌های سرطانی احتمالی. این آزمون پس از شروع فعالیت جنسی یک‌بار در سال و پس از اینکه نتیجه سه آزمون سالیانه متوالی منفی گزارش شد، هر سه سال یکبار انجام می‌شود. [[photow01]] اگر عوامل خطرساز چون عفونت‌های میکروبی ذکر شده یا شک به سرطان گردن رحم وجود داشته باشد، این آزمون باید سالیانه انجام شود. از دیگر عوامل افزاینده‌ی خطر ابتلا می‌توان به موارد زیر اشاره کرد: سیگار، عوامل تغذیه‌ای، سابقه‌ی ابتلا به سایر بیماری‌های مقاربتی، حاملگی‌های متعدد، استفاده متعدد از داروهای جلوگیری‌کننده حاملگی، مانند دی‌اتیل‌استیل‌بسترول (DES) و سابقه‌ی خانوادگی در ابتلا به سرطان گردن رحم. علایم متأسفانه در مراحل اولیه‌ی سرطان گردن رحم آن‌چنان علامت بارزی دیده نمی‌شود. برخی علایم مراحل اولیه در صورت بروز بدین شرح‌اند: ۱- خونریزی از واژن و خونریزی‌های تماسی (طی تماس جنسی) ۲- وجود توده در ناحیه واژن ۳- درد نسبتاً ملایم هنگام مقاربت و یا هنگام تخلیه ترشحات از واژن برخی علایم در مراحل پیشرفته‌ی سرطان گردن رحم نیز بدین شرح‌اند: ۱- خونریزی گسترده از واژن ۲- درد در ناحیه پشت، لگن و پا ۳- تراوش ادرار یا مدفوع از واژن ۴- کاهش اشتها، کاهش وزن و خستگی سرطان گردن رحم بیشتر به ناحیه‌ی شکم، ریه و استخوان‌ها دست‌اندازی می‌کند که علایمی چون شکستگی استخوان‌ها و نارسایی‌های ریوی می‌تواند به این دست‌اندازی‌ها مربوط باشند. تشخیص و درمان برای تشخیص سرطان رحم معمول‌ترین روش انجام آزمون پاپ اسمیر است. البته برای سرطان مهاجم آدنوکارسینوم که گفته شد در روش‌های معمول غربالگری تشخیص داده نمی‌شود و باید نمونه‌گیری (بیوپسی) مستقیم انجام گیرد. از دیگر روش‌های غربالگری و تشخیص می‌توان به کولپوسکوپی اشاره کرد که اسید استیک و محلول ید بر روی گردن رحم مالیده می‌شود و سپس با کمک کولپوسکوپ به بررسی بافت آن پرداخته می‌شود و در طی آن می‌توان ضایعات غیر طبیعی را تشخیص داد. از انواع روش‌های تصویربرداری مانند سی‌تی‌اسکن، ام‌آر‌آی و سونوگرافی نیز می‌توان در جهت تشخیص استفاده کرد. برای درمان اگر در مراحل اولیه سرطان تشخیص داده شود تا ۱۰۰درصد قابل بهبودی بوده و توانایی بارداری حفظ خواهد شد. اما اگر ضایعه پیشرفت کند شانس تولید مثل و در مراحل بعد شانس زندگی کاهش خواهد یافت: ۱- جراحی: اگر ضایعه محدود به گردن رحم باشد و شخص تمایل به حفظ قابلیت بارداری و تولید مثل باشد تنها گردن رحم با جراحی برداشته می‌شود. اما اگر ضایعه از گردن رحم فراتر رفته باشد، بسته به مرحله و گسترش آن جراح تمامی رحم را به همراه تخمدان‌ها، شیپور فالوپ، عقده‌های لنفی اطراف و بخشی از بافت سالم خارج می‌کند. به عمل خارج کردن کامل رحم «هیستروکتومی» می‌گویند. متأسفانه مدتی است که برخی پزشکان جراح در ایران برای آسودگی کار خود به بیمارانی که بخش کوچکی از گردن رحم آن‌ها دچار سرطان شده است نیز پیشنهاد برداشت کامل رحم و دستگاه تناسلی داخلی را می‌کنند و بیماران بی‌اطلاع از اینکه هنوز می‌توانند قابلیت حاملگی و تولید مثل بی‌خطر را داشته باشند این پیشنهاد بسیار اشتباه را می‌پذیرند. این درحالیست که در تمامی نقاط دنیا درمان هر نوع سرطان با توجه به وضعیت بیمار «مرحله به مرحله» است و پزشک هرگز به خود اجازه‌ی سلب قابلیت‌های طبیعی بدن بیمار را به بهانه‌ی وجود سرطان نمی‌دهد. ۲- شیمی درمانی و پرتو درمانی: مانند دیگر سرطان‌ها در صورتی که ضایعه به دیگر نقاط گسترش یافته باشد و یا پزشک به دست‌اندازی شک کرده باشد از این دو روش درمانی استفاده خواهد شد. در درمان سرطان گردن رحم (در صورتی که ضایعه محدود باشد) از پرتو درمانی داخلی یا «براکی تراپی» نیز استفاده می‌شود که در مطلب سرطان روده بزرگ توضیح داده شد. پیشگیری پیشگیری از سرطان گردن رحم با توجه به ابداع روش‌های تشخیصی مفید، امکان‌پذیر است. همان‌طور که گفته شد آزمون پاپ اسمیر از قدیمی‌ترین و مناسب‌ترین روش‌های تشخیص به‌موقع این سرطان است که با انجام منظم آن تحت نظر پزشک می‌توان به سرعت هرگونه ضایعات نامعمول احتمالی را تشخیص داده و در جهت رفع آن‌ها کوشید. در آزمون پاپ اسمیر پزشک به کمک بُرسی مخصوص از گردن رحم نمونه‌برداری کرده و در زیر میکروسکوپ به بررسی آن‌ها می‌پردازد. سنین پرخطر جهت انجام این آزمون و سایر آزمون‌های غربالگری ۳۵ تا ۵۵ سال است که البته در بانوان ۱۸ ساله یا پایین‌تر در صورت داشتن رابطه جنسی یا ازدواج حداکثر تا سه سال پس از ازدواج این آزمون‌ها شروع خواهد شد. در کل حتی اگر آزمون‌های غربالگری مانند پاپ اسمیر نیز وجود نداشت شخص می‌توانست با رعایت بهداشت، خود را از خطر ابتلا به این سرطان مصون نگاه دارد زیرا همان‌گونه که بحث شد مهم‌ترین عوامل بروز سرطان گردن رحم عوامل میکروبی هستند که با رعایت نکات بهداشتی و خصوصاً «بهداشت جنسی» می‌توان از خطر آلودگی به آن‌ها کاست. [[photow02]] از راه‌های نوین پیشگیری از سرطان گردن رحم که در حال گسترش در جوامع است باید به واکسیناسیون اشاره کرد. واکسن‌هایی که در مقابل ویروس پاپیلومای انسانی مصونیت ایجاد می‌کنند از این دسته‌اند. پیشتر اخباری مربوط به خطرساز بودن یکی از این واکسن‌ها به نام «گارداسیل» از سوی رسانه‌ها منتشر شده بود که توسط سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) رد شد.

---

منابع: ۱- آسیب‌شناسی اختصاصی رابینز، به نظارت و تدوین دکتر مسلم بهادری، انتشارات اندیشه‌ی رفیع، صص ۴۴۸ تا ۴۵۳ ۲- مرکز تحقیقات سرطان انگلستان ۳- مرکز ملی سرطان آمریکا ۴- مرکز مبارزه با سرطان گردن رحم انگلستان ۵- مرکز مبازره با سرطان گردن رحم استرالیا ۶- امدیسین ۷- ویکی پدیا ۸- انجمن علمی سرطان‌های زنان ایران ۹- نکاتی در ارتباط با آزمون پاپ اسمیر؛ دستورالعمل مراقبت‌های مدیریت شده شماره ۳۳ ]]> http://zamaaneh.com/naseri/2008/12/post_75.html http://zamaaneh.com/naseri/2008/12/post_75.html پزشکی Fri, 26 Dec 2008 16:30:45 +0000 انواع سرطان معده: سرطان معده بر دو نوع اصلی طبقه‌بندی می‌شود: ۱. آدنوکارسینوم نوع روده‌ای: این نوع از سرطان معده را به این علت نوع روده‌ای می‌خوانند که ضایعاتی شبیه به سرطان روده بزرگ به وجود می‌آورد. به نظر می‌رسد این نوع از سرطان، از سلول‌های مخاطی معده به وجود می‌آید که در اثر التهاب مزمن دچار این تغییر شده‌اند. آدنوکارسینوم نوع روده‌ای در جمعیت‌های با خطر بالا شایع‌تر است. این سرطان معمولاً پس از ۵۰ سالگی بروز می‌یابد. کارسینوم نوع روده‌ای در طی ۶۰ سال گذشته در ایالات متحده کاهش پیش رونده‌ای داشته است. ۲. آدنوکارسینوم منتشر: این نوع از سرطان معده نیز از سلول‌های مخاطی معده منشأ می‌گیرد اما مانند نوع قبل التهاب معده در آن نقشی ندارد و بیشتر تمایل دارد به صورت منتشر و تک سلولی یا گروه‌های کوچک سلولی گسترش پیدا کند. سرطان منتشر در طی ۶۰ سال اخیر بر خلاف نوع روده‌ای تغییر مهمی نکرده است و در حال حاضر نیمی از سرطان‌های معده را تشکیل می‌دهد. عامل خطرسازی که برای این سرطان ذکر می‌شود یک جهش نادر ارثی است و عکس حالت روده‌ای تقریباً عفونت باکتریایی (هلیکوباکتر پیلوری) و التهاب مزمن وجود ندارد. مراحل سرطان معده: سرطان معده پنج مرحله‌ی اصلی دارد: مرحله‌ی صفر یا Insitu یا درجا: سرطان در لایه‌ی سطحی معده قرار دارد. مرحله‌ی یک: سرطان به لایه‌ی زیر مخاط حمله کرده است. مرحله‌ی دو: سرطان به لایه‌ی عضلانی معده گسترش یافته است. مرحله‌ی سه: سرطان به لایه‌ی سروزی معده حمله کرده است اما به ارگان‌های اطراف گسترش نیافته است. مرحله‌ی چهار: سرطان به ارگان‌ها و بافت‌های همجوار دست‌اندازی کرده است. [[photow02]] عوامل ایجاد کننده: به طور کلی عوامل خطرساز به این ترتیبند: ۱. رژیم غذایی: استفاده زیاد از غذاهای نمک‌سود شده، ترشیجات، مواد غذایی دودی و حاوی نگهدارنده (مانند انواع کنسرو) به دلیل آزردن معده و داشتن مواد سرطان‌زا خطر ابتلا به سرطان معده را بالا می‌برند. ۲. سیگار: مانند دیگر سرطان‌ها خطر ابتلا به این سرطان خصوصاً انواعی را که در ابتدای معده واقع شده‌اند، نیز به شدت افزایش می‌دهد. ۳. الکل: مصرف الکل به دلیل سمی بودن آن خطر ابتلا به انواع سرطان‌های دستگاه گوارش را چندین برابر افزایش می‌دهد. ۴. هلیکوباکتر پیلوری (Helicobacter pylori): این باکتری تقریباً تنها باکتری است که می‌تواند در معده زنده بماند. خواص ریخت‌شناسی و رفتاری این باکتری به آن در زنده ماندن در شرایط اسیدی معده کمک می‌کند. هلیکوباکتر پیلوری عامل اصلی زخم‌های معده است و با این خاصیت، خطر دچار شدن به سرطان معده را ۵۰ درصد افزایش می‌دهد. تخمین زده می‌شود که حدود نیمی از جمعیت جهان به این باکتری آلوده‌اند اما این تعداد لزوماً به سرطان معده مبتلا نخواهند شد. ۵. سابقه جراحی معده: جراحی چه برای کنترل زخم‌ها و برداشتن پولیپ‌های معده و چه برای کوچک کردن حجم معده در افراد دارای اضافه وزن، احتمال ابتلا به سرطان را بالا می‌برد. تا به امروز دلیل این امر را تغییر PH طبیعی معده و درپی آن تغییرات سلول‌های معدی در جهت سرطانی شدن ذکر کرده‌اند. دیگر عوامل دخیل عبارتند از: ژنتیک، نژاد، چاقی، پرتوهای یونیزان، سن (در افراد بالای ۵۰ سال میزان ابتلا بسیار بالاست) و جنسیت (در مردان حدود دو برابر بیشتر از زنان دیده می‌شود). [[photow03]] علایم: سرطان معده معمولاً بدون علامت است و تنها با بررسی‌های دقیق و مکرر در افراد در معرض خطر قابل تشخیص است. متأسفانه در بیش از نیمی از حالات پیشرفته، علامتی مشاهده نمی‌شود و سرطان هنگامی تشخیص داده می‌شود که دست‌اندازی کرده است. برخی علایم به شرح زیرند: ۱. کاهش وزن و اشتها (علامت بارز اولیه) ۲. درد معده، درد شکم و احساس سوزش سر ِدل که برخی مواقع مبهم است. ۳. احساس پر بودن معده حتی پس از صرف مقادیر اندک غذا ۴. علایم مربوط به سوء هاضمه مانند تهوع، استفراغ و گاهاً آروغ زدن بیش از حد. ۵. تورم معده تشخیص و درمان: برای تشخیص همانند دیگر بدخیمی‌ها از روش‌های مختلف عکس‌برداری می‌توان بهره برد اما برای تشخیص قطعی باید نمونه‌برداری توسط اندوسکوپی انجام شود. درمان به وضعیت بیمار بستگی دارد اما از جراحی، شیمی درمانی و پرتو درمانی استفاده می‌شود: ۱. جراحی: معمول‌ترین راه درمان است. باید توجه کرد که جراحی هنگامی امکان‌پذیر است که ضایعه برای جراح قابل دسترس باشد و به طور گسترده به سایر نقاط دست‌اندازی نکرده باشد. عقده‌های لنفاوی مجاور نیز به همراه بخشی از بافت سالم برداشته می‌شوند اما برداشتن وسیع عقده‌های لنفی نه تنها طول عمر بیمار را افزایش نمی‌دهد بلکه عوارض بیشتری را برای او پدید می‌آورد. گاهی اوقات بخشی از پانکراس و روده نیز به همراه ضایعه برداشته می‌شوند. جراحی در کمتر از ۴۰ درصد موارد موفقیت‌آمیز بوده و در موارد پیشرفته تنها درمان حمایتی و علامتی محسوب می‌شود. سرطان می‌تواند تا هشت سال پس از جراحی عود کند. ۲. شیمی درمانی: در این سرطان، شیمی درمانی معمولاً برای کاهش حجم ضایعه به کار می‌رود تا پاک‌سازی ضایعه از بدن. ۳. پرتو درمانی: سرطان معده تقریباً در برابر پرتوها مقاوم است و به پرتو درمانی پاسخ مفید و مثبتی نمی‌دهد بنابراین از آن با احتیاط کامل برای تسکین درد بیمار استفاده می‌شود. [[photow04]] پیشگیری: همان‌طور که گفته شد استفاده از غذاهای نمک‌سود شده، ترشیجات، مواد غذایی دودی و حاوی نگهدارنده خطر ابتلا را بالا می‌برند. نگهدارنده‌هایی چون نیتریت‌ها که به طور وسیع در تهیه‌ی سوسیس و کالباس به کار می‌روند، نگهدارنده‌های غذاهای کنسروی، مواد چندبار سرخ شده و روغن‌های چندبار مصرف شده؛ همه در بروز سرطان معده دخیل‌اند. مواد سرطان‌زای نیتروزآمین و بنزوپیرین موجود در دود، باعث جهش سلول‌ها می‌شوند. مواد و غذاهای سوخته نیز با افزایش رشد و تکثیر باکتری هلیکوباکتر پیلوری شانس ابتلا به این سرطان را افزایش می‌دهند که با پرهیز از این موارد می‌توان از خطر ابتلا کاست. ترک سیگار و الکل، مصرف میوه‌جات و سبزیجات و غلات حاوی فیبر، مصرف ویتامین C (که نقش تحکیم مخاطات را دارد) می‌توانند در پیشگیری از این سرطان موثر باشند. کاهش مصرف نمک طعام نیز خطر بروز سرطان معده را کاهش می‌دهد. محققان حدس می‌زنند دلیل این امر در نقش التهاب‌زای نمک در دستگاه گوارش از جمله معده باشد.

---

منابع: ۱. آسیب‌‌شناسی اختصاصی رابینز، به نظارت و تدوین دکتر مسلم بهادری، انتشارات اندیشه‌ی رفیع، صص ۳۱۱ تا ۳۱۳ ۲. مرکز ملی سرطان آمریکا ۳. مرکز تحقیقات سرطان انگلستان ۴. سرطان معده ۵. پزشکان بدون مرز ۶. امدیسن ۷. ویکی‌پدیا ۸. دانشگاه علوم پزشکی تهران]]> http://zamaaneh.com/naseri/2008/12/post_74.html http://zamaaneh.com/naseri/2008/12/post_74.html پزشکی Fri, 12 Dec 2008 13:30:49 +0000 انواع سرطان پوست سرطان پوست به سه شکل اصلی دیده می‌شود. نوع اول و دوم را سرطان‌های «غیر ملانومی» و نوع سوم را سرطان «ملانومی» نام نهاده‌اند. ۱- سرطان سلول‌های سنگفرشی (Squamous Cell Carcinoma): این نوع سرطان پوست سرطان شایعی است که از پوست نواحی در معرض نور خورشید و بیشتر در افراد مسن ایجاد می‌شود. به استثنأ ضایعات قسمت تحتانی پا، این سرطان در مردان شایع‌تر از زنان هستند. نور ماورای بنفش موثرترین عامل ایجاد سرطان سلول سنگفرشی است که سبب آسیب غیرقابل ترمیم DNA می‌شود. علاوه بر این اشعه‌ی ماورای بنفش می‌تواند موجب اثرات گذرای سرکوب ایمنی در پوست بنماید. سرطان سلول سنگفرشی در حالت درجا بصورت پلاک‌های کاملاً مشخص قرمز و پوسته‌دار ظاهر می‌شود. ضایعات پیشرفته‌تر حالت پوسته‌پوسته شدن زیادی داشته و ممکن است زخم شوند. احتمال دست‌اندازی به ضخامت ضایعه و درجه‌ی تهاجم به زیر پوست متفاوت خواهد بود. اگر این نوع سرطان از محل قدیمی سوختگی‌ها، جای زخم‌ها و پوست نواحی کمتر در معرض آفتاب منشأ بگیرد غیر قابل پیش‌بینی‌تر رفتار می‌کند. سرطان سلول سنگفرشی مهاجم معمولاً در هنگام کشف کوچک و قابل جراحی هستند و کمتر از ۵ درصد آن‌ها به عقده‌های لنفی ناحیه‌ای دست‌اندازی کرده‌اند. ۲- سرطان سلول‌های بنیانی (Basal Cell Carcinoma): سرطان سلول‌های بنیانی رشدی کند دارند که به ندرت دست‌اندازی می‌کنند. این سرطان مانند نوع قبل بیشتر تمایل دارد در نواحی در معرض آفتاب و در افراد سفید پوست ایجاد شود. مثل سرطان سلول‌های سنگفرشی، میزان بروز سرطان سلول‌های بنیانی با سرکوب ایمنی (نه به اندازه‌ی نوع قبل) و آسیب‌ها و نواقص ژنتیکی افزایش می‌یابد. از نظر بالینی این نوع سرطان اغلب به صورت توده‌های مرواریدی که بیشتر عروق خونی بارز و گشادی دارند، تظاهر پیدا می‌کند. برخی از این ضایعات دارای رنگدانه‌های ملانوسیتی هستند که با ملانوم اشتباه گرفته می‌شوند. ضایعات پیشرفته ممکن است زخمی شوند و سبب تهاجم گسترده به استخوان‌های موضعی و یا سینوس‌های ناحیه‌ی صورت بشوند که این حالت معمولاً هنگامی رخ می‌دهد که سالیان طولانی به ضایعه‌ی سرطانی توجهی نشود. ۳- ملانوم (Melanoma): یا سرطان سلول‌های رنگدانه‌ای «ملانوسیت» پوست، از شیوع کمتری نسبت به دو نوع ذکر شده از سرطان پوست دارند، اما از آن‌ها خطرناک‌تر و کشنده‌تر است. این نوع سرطان پوست به همراه دو نوع دیگر به شدت در حال گسترش در سرتاسر دنیا است. [[photow01]] همانند سرطان سلول سنگفرشی و سلول بنیانی، نور خورشید در ایجاد ملانوم نقش دارد. بروز در مناطق جغرافیایی که تماس با نور خورشید زیاد است مانند نیوزیلند، آفریقا و استرالیا، بسیار بالاست. تابش شدید و متناوب نور خورشید در سنین پایین نیز از نظر ابتلا به ملانوم مهم است. با این حال به نظر می‌رسد که نور خورشید تنها عامل مستعد کننده نیست و وجود یک خال قبلی و عوامل ارثی نیز موثرند. ملانوم دو نوع رشد دارد: افقی و عمودی. بطور ساده رشد افقی نشان دهنده‌ی تمایل ملانوم به گسترش افقی در طول لایه‌ی اپیدرم و بخش‌های سطحی درم پوست طی مدت طولانی است. در این نوع از رشد ملانوم توانایی دست‌اندازی ندارد و شواهدی از رگ‌سازی وجود ندارد. با گذشت زمان الگوی رشد شکل عمودی پیدا کرده و به سمت پایین به داخل لایه‌های عمقی درم رشد می‌کند. احتمال وقوع دست‌اندازی را می‌توان با اندازه‌گیری عمق رشد پیش‌بینی کرد. دست‌اندازی نه تنها به غدد لنفاوی منطقه‌ا‌ی بلکه می‌تواند به کبد، ریه‌ها، مغز، و تقریباً هر محلی از طریق کاشته شدن از راه خون صورت گیرد. در برخی موارد دست‌اندازی‌ها سال‌ها پس از خارج کردن ضایعه‌ی اولیه با جراحی ظاهر می‌شوند که نشانگر فاز طولانی نهفتگی ملانوم است. بیشتر ملانوم‌ها به صورت تک‌گیر و انفرادی رخ می‌دهند ولی تعدادی از آن‌ها (کمتر از ۵ تا ۱۰ درصد) هم ارثی هستند. اگرچه اکثر ملانوم‌ها در پوست ایجاد می‌شوند اما نواحی چون سطوح مخاطی دهان و مقعدی تناسلی، مری، مننژ و چشم نیز درگیر می‌شوند. درمان سریع ملانوم حیاتی است و اکثریت ضایعات سطحی با جراحی برداشته می‌شوند اما اگر دست‌اندازی صورت گرفته باشد در اکثر موارد درمان موثری وجود ندارد. مراحل سرطان پوست مشهورترین سیستم مرحله‌بندی سرطان پوست (به ویژه ملانوم) سیستم «کلارک» است. بر این اساس سرطان پوست به پنج مرحله تقسیم‌بندی می‌شود. مرحله‌ی یک: سرطان در بالای غشای پایه پوست قرار دارد. مرحله‌ی دو: سرطان به قسمت زائده‌ای لایه‌ی درم پوست گسترش پیدا کرده است. مرحله‌ی سه: سرطان به فضای بین قسمت زائده‌ای و مشبک لایه‌ی درم پوست گسترش یافته است. مرحله‌ی چهار: سرطان به داخل قسمت مشبک لایه‌ی درم پوست و میان اسکلت کلاژنی آن تجاوز کرده است. مرحله‌ی پنج: سرطان به بافت زیر پوستی تهاجم کرده است. عوامل ایجاد کننده ۱- نور خورشید: پرتوی ماورای بنفشی که با نور خورشید به پوست می‌رسد می‌تواند به طور مستقیم یا غیر مستقیم باعث آسیب و جهش DNA سلول‌ها شود. نور شدید خورشید که بین ساعات ۱۰ صبح تا ۴ بعد از ظهر می‌تابد، بیشترین آسیب را به پوست وارد می‌سازد. [[photow02]] اشعه‌ی ماورای بنفش مصنوعی که به وفور در دستگاه‌ها و سالن‌های زیبایی برای برنزه کردن پوست استفاده می‌شود نیز همان اثرات اشعه‌ی طبیعی را دارد. نباید فراموش کرد که این تابش‌ها برای افزایش خاصیت سرطان‌زایی باید مکرر باشند. ۲- زخم‌های قدیمی درمان نشده به ویژه سوختگی‌ها که به نام "زخم‌های مارجولین" نامیده می‌شوند می‌توانند به سرطان سلول سنگفرشی تغییر کنند. ۳- زمینه‌های ژنتیکی: همچون سندرم «خال‌های ملانوتیک مسطح ارثی» یا «CNMS». خال‌های مسطح ملانوسیتی با اندازه‌ی بزرگتر از ۲۰ میلیمتر خطر بیشتری از نظر ابتلا دارند. از دیگر عوامل می‌توان به در تماس بودن با آرسنیک و قیرها و روغن‌ها، اشعه‌های یونیزان، ضعف سیستم ایمنی و دستکاری خال نام برد. علایم ۱- سرطان‌های غیر ملانومی: برآمدگی‌های قرمز رنگ، قهوه‌ای تا سیاه رنگ، مومی شکل یا مرواریدی شکل بر روی پوست گوش، گردن، لب، دست، بازو، زخمی مسطح قهوه‌ای رنگ یا به رنگ طبیعی پوست یا زخمی مسطح که حالت پوسته‌پوسته داشته که در پوست سینه یا بازو ظاهر شود. [[photow03]] ۲- سرطان ملانومی: لکه بزرگ قهوه‌ای در هر نقطه از بدن (بیشتر در پشت بدن و صورت)، تغییر اندازه و رنگ خال طبیعی بدن یا مضرس شدن حاشیه‌های خال، خونریزی چندباره خال با علتی نامشخص (برای مثال عدم خارش و سایش با لباس)، برآمدگی‌های گنبدی شکل و صاف در هر نقطه از بدن، زخم‌های تیره در هر نقطه از بدن با تغییرات مداوم، زخم‌هایی که بهبود نمی‌یابند یا مدت زیادی به طول می‌انجامد تا بهبود یابند (ممکن است در اشخاص دیابتی با زخم دیابت اشتباه گرفته شود). باید به این نکته مهم توجه کرد که در اکثر موارد این تغییرات (خصوصاً در خال) بدون خارش یا سوزش هستند و در ضمن هر ضایعه یا خال با این علامات لزوماً سرطان پوست نیست. تشخیص و درمان برای امر تشخیص معمولاً بهترین راه نمونه‌برداری از ضایعه است. با نمونه‌برداری و تشخیص بافت‌شناسی می‌توان به دقت نوع ضایعه را تشخیص داد. از روش‌های تصویربرداری نیز برای بررسی دست‌اندازی سرطان به دیگر نقاط بدن استفاده می‌شود. [[photow04]] در درمان از روش‌های زیر استفاده می‌شود: ۱- جراحی: مانند اکثر سرطان‌ها درمان انتخابی است که علاوه بر روش معمولی با روشهای مختلف دیگر ضایعه را خارج می‌کنند. یکی از این روش‌ها جراحی سرد (Cryo Surgery) است که با استفاده از سرمای شدید ضایعه را منجمد کرده و سپس خارج می‌کنند. این روش در برخی دیگر سرطان‌ها چون سرطان بیضه، پروستات و همچنین برای خارج کردن کیست هیداتیک نیز کاربرد دارد. روش دیگر کورتاژ (Curettage) است که جراح با استفاده از ابزاری قاشقکی شکل، ضایعه را تخلیه می‌کند. از دیگر روش‌های جراحی می‌توان به روش «میکروگرافی مُه» (Moh’s Micrographic Surgery) اشاره کرد که در طی آن جراح با ظرافت ضایعه را خارج و سپس به دقت با میکروسکوپ آن را مورد بررسی قرار می‌دهد تا از موفقیت عمل اطمینان حاصل کند. همچنین باید توجه کرد که در بیشتر سرطان‌ها جراح برای اطمینان بیشتر کمی از بافت سالم را به همراه ضایعه خارج خواهد کرد. ۲- شیمی درمانی و پرتو درمانی: اگر کوچکترین شکی نسبت به دست‌اندازی ضایعه وجود داشته باشد حتماً شیمی درمانی و پرتو درمانی تجویز خواهند شد. البته باید دقت کرد که پرتو درمانی و اشعه‌های یونیزان خود عاملی برای افزایش خطر ابتلا هستند و باید با احتیاط از آن‌ها استفاده کرد. ۳- درمان بیولوژیک و فوتودینامیک: در درمان بیولوژیک با تقویت سیستم ایمنی به مبارزه با سرطان خواهند رفت و در درمان فوتودینامیک که شاخه‌ای از لیزر درمانی است و در مطلب پیشین به آن اشاره شد، همزمان از داروهای خاصی استفاده می‌شود که با جذب در سلول‌های سرطانی و قرار گرفتن در معرض نور خاصی فعال شده و سلول‌های سرطانی را نابود می‌کنند. ۴- جریان الکتریکی: با تخریب بافت سرطانی از طریق الکتریسیته‌ی کنترل شده، می‌توان به درمان پرداخت. این روش بیشتر در سرطان‌های منتشر بکار می‌رود. برای ترمیم ضایعات پس از جراحی و یا دیگر درمان‌ها می‌توان از پیوند پوست و همچنین برای جلوگیری از عفونت‌های ثانویه از درمان‌های حمایتی چون تجویز آنتی‌بیوتیک استفاده کرد. پیشگیری سرطان پوست از جمله سرطان‌هایی است که با پیشگیری به موقع، کاملاً قابل درمان است. برای پیشگیری می‌توان از در معرض نور شدید آفتاب قرار گرفتن به مدت طولانی اجتناب کرد. این امر نیز با پوشش دادن بدن و استفاده از کرم‌های ضد آفتاب استاندارد تا حدودی امکان پذیر است. [[photow05]] ذکر این نکته نیز خالی از لطف نیست که برخی دانشمندان معتقدند ملانوم در افرادی که در معرض نور شدید آفتاب نیستند نیز به همان میزان اتفاق می‌افتد که بحث ژنتیک را پیش می‌کشد. زیر نظر گرفتن پوست بدن و خال‌ها نیز به ویژه در افرادی که بدنشان دارای تعداد زیادی خال (مسطح و برجسته) و یا زخم و جای سوختگی وجود دارد، برای پیشگیری مفید است. عدم در معرض بودن با مواد سرطان‌زا و آلودگی‌ها (مانند آلودگی هوا) و رسیدگی به بهداشت پوست کار پیشگیری را ساده‌تر می‌کند. همچنین بنا به نظرات برخی محققین، مصرف زیاد مواد آرایشی- بهداشتی و یا مصرف مواد غیر استاندارد آرایشی احتمال ابتلا به انواع سرطان پوست را افزایش می‌دهد. منابع: ۱- آسیب‌‌شناسی اختصاصی رابینز، به نظارت و تدوین دکتر مسلم بهادری، انتشارات اندیشه‌ی رفیع، صص ۶۰۲ تا ۶۱۳ ۲- مرکز ملی سرطان آمریکا ۳- مرکز تحقیقات سرطان انگلستان ۴- امدیسین ۵- مرکز مبارزه با سرطان پوست کانادا ۶- انجمن مبارزه با سرطان پوست آمریکا ۷- ملانوم ۸- ویکیپدیا برای: سرطان پوست و ملانوم ]]> http://zamaaneh.com/naseri/2008/11/post_73.html http://zamaaneh.com/naseri/2008/11/post_73.html پزشکی Fri, 28 Nov 2008 16:05:51 +0000 انواع سرطان مری: سرطان مری بر دو نوع اصلی است: ۱. کارسینوم سلول سنگفرشی (SCC): یکی از دو نوع مهم سرطان مری است. مصرف الکل و سیگار، نقش فوق‌العاده موثری در ایجاد این نوع سرطان ایفا می‌کند. سلول‌های بافت پوششی سنگفرشی مری در این حالت سرطانی می‌شوند. در سرتاسر دنیا این نوع سرطان ۸۰ درصد سرطان‌های حاصله در مری را تشکیل می‌دهد. این نوع سرطان مرحله‌ی طولانی‌‌تری از دوره‌ی درجا (این سیتو) را دارد. ابتدا ضایعات ضخیم شده‌ی پلاک مانندی ظهور پیدا کرده که پس از ماه‌ها تا سال‌ها به یکی از سه شکل زیر در می‌آیند: الف) توده‌های پولیپ مانند برجسته به داخل مجرای مری که در بیشتر موارد باعث گرفتگی مجرا می‌شوند. ب) زخم‌های بدخیم که گسترش عمقی یافته و گاهی به داخل مجاری تنفسی، سرخرگ آئورت یا دیگر مکان‌ها نفوذ و تهاجم می‌یابند. ج) بدخیمی‌های منتشر که سبب ضخیم شدن، سفتی دیواره و باریک شدن مجرای مری خواهند شد. این نوع سرطان حدود ۲۰ درصد موارد از قسمت گردنی و سینه‌ای فوقانی، ۵۰ درصد از یک سوم میانی و ۳۰ درصد از یک سوم تحتانی مری منشأ می‌گیرد. ۲. آدنوکارسینوم (Adenocarcinoma): این نوع سرطان مری نیز در سالیان اخیر رشد زیادی در جوامع غربی داشته است. در ایالات متحده افزایش بسیار زیاد (سه تا پنج برابر در ۴۰ سال اخیر) شیوع این شکل از بدخیمی، باعث پیشی گرفتن آن از نوع اول شده است. آدنوکارسینوم برخلاف کارسینوم سلول سنگفرشی معمولاً در یک سوم انتهای مری واقع می‌شوند. بیماری مری بارت (Barrett Esophagus) که در آن مخاط سنگفرشی طبیعی انتهای تحتانی مری با مخاط استوانه‌ای حاوی سلول‌های ترشحی (مشابه بافت روده) جایگزین شده‌اند، مهم‌ترین عامل بروز این نوع سرطان مری است. [[photow01]] مراحل سرطان مری: سرطان مری چهار مرحله دارد: مرحله‌ی یک: سرطان تنها در قسمت سطحی مخاط مری دیده می‌شود. مرحله‌ی دو: سرطان به قسمت‌های عمقی‌تر و یا عقده‌های لنفی اطراف مری نفوذ کرده است. مرحله‌ی سه: سرطان به عمقی‌ترین نقاط دیواره‌ی مری نفوذ کرده است و عقده‌های لنفی و بافت‌های اطراف را نیز مورد حمله قرار داده است. مرحله‌ی چهار: سرطان به دیگر نقاط بدن دست‌اندازی کرده است. کبد، استخوان‌ها، ریه‌ها و مغز شایع‌ترین محل دست اندازی سرطان مری هستند. عوامل ایجاد کننده: برخی عوامل خطرساز بدین شرح‌اند: ۱. ریفلاکس: ریفلاکس عبارت است از بازگشت محتویات همراه با اسید معده به مری و آسیب مخاط مری که در نتیجه‌ی آن بیماری مری بارت و در انتها سرطان مری ایجاد می‌شود. عوامل مختلفی در ریفلاکس دخیل‌اند که از جمله می‌توان به افزایش حجم معده در اثر پرخوری، مصرف الکل، دراز کشیدن بلافاصله پس از صرف غذا و‌... اشاره کرد. ۲. التهاب مری: یا ازوفاژیت که در اثر عوامل مختلفی از جمله انواع عفونت‌ها ایجاد می‌شود. ۳. مصرف سیگار و الکل: باعث ایجاد التهاب و آزردگی مری شده و همچنین دارای عوامل سرطان‌زا نیز هستند. ۴. مصرف مایعات داغ و سوزاننده: مانند چای و قهوه داغ که با سوزاندن و التهاب مری احتمال ابتلا را افزایش می‌دهند. برای مثال، مصرف چای داغ در استان‌های آذری زبان ایران یکی از عوامل اصلی شیوع سرطان مری است. همچنین برخی مایعات اسیدی و قلیایی نیز به آسیب و التهاب مری کمک می‌کنند. ۵. رژیم غذایی: مصرف مواد پیش‌ساز سرطان‌زا مانند نیتریت‌ها که به ماده‌ی سرطان‌زای نیتروزآمین تبدیل می‌شوند و به وفور در مواد غذایی مانند سوسیس و کالباس وجود دارند، به شدت خطر ابتلا به انواع سرطان به خصوص سرطان‌های گوارشی و مری را افزایش می‌دهند. ۶. وراثت و جهش‌های ژنتیکی: همانند دیگر سرطان‌ها خطر ابتلا را بالا می‌برند. ۷. سابقه‌ی قبلی: سابقه‌ی قبلی در ابتلا به سرطان‌های سر و گردن می‌تواند خطر ایجاد سرطان مری را افزایش دهد. ۸. چاقی: خطر ابتلا را تا چهار برابر افزایش می‌دهد. محققان حدس می‌زنند بین چاقی و افزایش ریفلاکس ارتباطی وجود داشته باشد. ۹. بیماری‌ها: همچون بیماری سلیاک، سندرم هاول‌ ـ اوانس و سندرم پلومر ـ وینسون در بالا رفتن خطر درگیری با سرطان مری نقش دارند. ۱۰. ویروس پاپیلومای انسانی (HPV): که یک ویروس مولد تومور و سرطان است. [[photow02]] علایم: متأسفانه در اغلب موارد، بروز علایم حاکی از پیشرفته بودن بیماری دارد و شروع بیماری در بیشتر مواقع بی‌سر و صدا است. ۱. سختی بلع: یا دیسفاژی اولین علامتی است که بیشتر مبتلایان از آن شکایت دارند. در این حالت ۷۵ درصد قطر طبیعی مری توسط بافت سرطانی اشغال شده است. هم‌چنین بلع دردناک نیز ممکن است بروز کند. مایعات و غذاهای نرم می‌توانند تحمل شوند، اما با خوردن غذاهای سفت مانند نان، سختی بلع بیشتر حس می‌شود. در مراحل پیشرفته‌ی بیماری، مایعات هم به سختی بلع خواهند شد. ۲. احساس گیر کردن غذا در گلو یا سینه: به دلیل انسداد مری این علامت بروز می‌کند. این علامت ممکن است در اثر فلجی مری و قطع حرکات دودی آن نیز بروز یابد که خود در سرطان مری شایع است. ۳. کاهش وزن: به دلیل عدم میل به صرف غذای کافی در اثر سختی و دردناکی بلع، کاهش وزن قابل توجهی رخ خواهد داد. ۴. صدای خشن: ممکن است یکی از علامت‌های زودهنگام باشد. ۵. حالت تهوع و استفراغ ۶. بالا آوردن خون: سطح تومور ممکن است شکننده باشد و خون جاری شده از آن به سمت حلق و دهان بازگردد. ۷. سرفه و سکسکه ۸. بیماری‌های تنفسی: که از دست‌اندازی سرطان به نای منشأ می‌گیرند. از دیگر علایم می‌توان به: درد در ناحیه قفسه‌ی صدری، آبریزش دهان (به دلیل عدم بلع بزاق)، سوزش سرِ دل، خستگی و ضعف اشاره کرد. [[photow03]] تشخیص و درمان: برای تشخیص بیشتر از روش‌های تصویر‌برداری و نمونه‌برداری اندوسکوپی استفاده می‌شود. همچنین آزمایشات استخوان و نای برای بررسی دست‌اندازی ضروری است. درمان به چند عامل مانند مکان، اندازه و گستردگی ضایعه و همچنین وضعیت عمومی شخص بستگی دارد: ۱. جراحی: همانند دیگر سرطان‌ها، جراحی بهترین درمان پیشنهاد شده است اما باید توجه کرد در صورتی جراحی انجام خواهد شد که بخشی از مری درگیر شده باشد (در ۲۰ تا ۳۰ درصد بیماران) و نه تمام مری. جراح ضایعه را به همراه عقده‌های لنفی و بافت‌های نزدیک ضایعه برخواهد داشت و دو سر سالم مری را به هم می‌دوزد. برخی مواقع از بافت معده یا روده نیز استفاده خواهد شد. ۲. شیمی‌درمانی: اگر ضایعه‌ی سرطانی بزرگ باشد یا احتمال دست‌اندازی تومور وجود داشته باشد، شیمی‌درمانی نیز تجویز خواهد شد. ۳. پرتو‌درمانی: معمولاً به‌طور هم‌زمان و همراه شیمی‌درمانی استفاده می‌شود. البته پرتودرمانی را باید با احتیاط در درمان سرطان مری استفاده کرد، زیرا احتمال می‌رود خود یکی از عوامل ابتلا باشد. ۴. لیزر‌درمانی: استفاده از پرتوهای نور پرانرژی یا لیزر برای انهدام سلول‌های سرطانی که تنها هنگامی که عارضه را نتوان با جراحی برداشت انجام می‌شود. لیزر درمانی روش مناسبی برای رفع سختی بلع و درد ناشی از آن است. ۵. درمان فوتودینامیک: شاخه‌ای از لیزر‌درمانی است که در آن هم‌زمان از داروهای خاصی استفاده می‌شود که با جذب در سلول‌های سرطانی و قرار گرفتن در معرض نور خاصی فعال شده و سلول‌های سرطانی را نابود می‌کنند. پیشگیری: ۱. سیگار و الکل: نقش این دو در بیشتر سرطان‌ها اثبات شده است، پس با عدم مصرف یا کاهش مصرف می‌توان تا حدی موثری از ابتلا جلوگیری کرد. ۲. ریفلاکس: با پیشگیری کردن از بروز ریفلاکس می‌توان خطر را کم کرد. باید توجه کرد که تا ۹۰ درصد بروز ریفلاکس به رفتار تغذیه‌ای و پس از آن بستگی دارد. برای مثال با جلوگیری از حالت درازکش بلافاصله پس از صرف غذا یا مصرف نکردن الکل می‌توان از بروز ریفلاکس جلوگیری کرد. ۳. مایعات داغ: همان‌طور که گفته شد مصرف مایعات داغ با آسیب به بافت مخاطی مری می‌تواند عامل مهمی در ابتلا به سرطان مری باشد که با پیشگیری از آن خطر ابتلا کم خواهد شد. ۴. نیتروزآمین‌ها: این مواد که در اکثر ظروف و مواد غذایی مصرفی کشورها به خصوص کشورهای جهان سوم قرار دارند با ایجاد جهش‌های ژنتیکی در ابتلا به انواع سرطان‌ها موثرند. در ایران متأسفانه با مصرف چای و غذای داغ در ظروف یک‌بار مصرف پلاستیکی و آزاد شدن این مواد در چای و غذا، ابتلا به انواع سرطان‌ها در حال افزایش است.

---

منابع: ۱. آسیب‌‌شناسی اختصاصی رابینز، به نظارت و تدوین دکتر مسلم بهادری، انتشارات اندیشه‌ی رفیع، صص ۳۰۰ تا ۳۰۳ ۲. مرکز ملی سرطان آمریکا ۳. مرکز تحقیقات سرطان انگلستان ۴. مدیسین دات نت ۵. امدیسین ۶. ویکی‌پدیا ۷. سرطان مری ۸. دکتر ابراهیم رزمپا ۹. تبیان]]> http://zamaaneh.com/naseri/2008/11/post_72.html http://zamaaneh.com/naseri/2008/11/post_72.html پزشکی Fri, 14 Nov 2008 15:48:35 +0000 مشاهدات جدید تلسکوپ فضایی اسپیتزر سازمان فضایی آمریکا (ناسا) نشان می‌دهد که نزدیک‌ترین سیستم سیاره‌ای به منظومه‌ی خورشیدی ما دارای دو کمربند سیارکی است. این در حالی است که منظومه‌ی خورشیدی، تنها یک کمربند سیارکی را میزبانی می‌کند. ستاره‌ی مرکز این منظومه، که اپسیلون اریدانی (Epsilon Eridani) نام دارد، جوان‌تر، اندکی سرد‌تر و کمرنگ‌تر از خورشید است. سابق بر این اخترشناسان مدارکی از وجود دو سیاره‌ی احتمالی و یک کمربند دورترِ تشکیل شده از ستارگان دنباله‌دار یخی مشابه کمربند کوئیپر، حول منظومه‌ی خورشیدی، را به دست آورده بودند. حال علاوه بر این، تلسکوپ فضایی اسپیتزر وجود کمربند سیارکی دوگانه را در این منظومه تشخیص داده است. یکی از این کمربندها تقریباً جایی مشابه با همتای خورشیدی‌اش قرار گرفته است و کمربند دوم که به نظر پرجمعیت‌تر می‌آید، جایی میان حلقه‌ی اول و کمربند دنباله‌داران یخی قرار گرفته است. وجود کمربندهای سیارکی بر احتمال وجود سیارات بیشتر در منظومه‌ی اپسیلون اریدانی صحه می‌گذارد. دانا بکمن (Dana Backman) اخترشناس موسسه‌ی سِتی می‌گوید: این منظومه با منظومه‌ی خورشیدی در زمانی که حیات در آغاز شکل‌گیری روی زمین بود، بسیار شباهت دارد. او می‌افزاید: تفاوت اساسی که ما تاکنون متوجه آن شدیم این است که این منظومه، کمربندی اضافی (کمربند دوم) دارد که ناشی شده از باقیمانده‌ی مواد تشکیل دهنده‌ی سیاره‌ای است. کمربند‌های سیارکی مواد باقیمانده‌ی فلزی و صخره‌ای هستند که از مراحل اولیه تشکیل سیارات برجای مانده‌اند. وجود این مواد در اطراف دیگر ستارگان می‌تواند نشانه‌ای از این باشد که سیارات صخره‌ای، مانند زمین، می‌توانند در مناطق داخلی منظومه و سیارات گازی عظیم در حاشیه‌ی کمربندها در حال چرخش باشند. [[photow01]] برای مثال در منظومه‌ی خورشیدی، شواهدی در دست است که سیاره‌ی مشتری، که آن‌سوی کمربند سیارکی قرار دارد، در گذشته‌ی دور باعث تشکیل کمربند سیارکی از موادی شده است که در غیر این صورت در تشکیل یک سیاره شرکت داشته‌اند. امروزه سیاره‌ی مشتری به محدود بودن این مواد در کمربند کمک می‌کند. اخترشناسان تا پیش از این ستارگانی با نشانی‌هایی از کمربندها و حلقه‌های مواد یافته بودند، اما اپسیلون اریدانی به زمین نزدیک‌تر و به خورشید شبیه‌تر است. این منظومه ۱۰ سال نوری با زمین فاصله دارد و اندکی کم جرم‌تر از خورشید است. سن ستاره‌ی اپسیلون اریدانی برابر با ۸۰۰ میلیون سال یا یک پنجم سن خورشید برآورد می‌شود. به دلیل این‌که این ستاره و منظومه‌اش به زمین بسیار نزدیک بوده و به خورشید نیز بسیار شبیه است، مورد محبوبی برای داستان‌های علمی- تخیلی محسوب می‌شود. سریال‌های تلویزیونی استار تِرک (Star Trek) و بَبیلون ۵ (Babylon 5) به آن اشاره کرده‌اند و در رمان‌های نویسندگانی چون «ایزاک آسیموف» و «فرانک هربرت» نیز از آن صحبت شده است. اپسیلون اریدانی از اولین ستارگانی بود که در طرح جست‌وجوی تمدن‌های فرازمینی در سال ۱۹۶۰ مورد بررسی قرار گرفت که در آن زمان اخترشناسان از سن جوان ستاره اطلاع نداشتند. تلسکوپ فضایی اسپیتزر با دوربین‌های فروسرخ و همچنین طیف‌سنج فروسرخ خود به رصد اپسیلون اریدانی پرداخت. وقتی سیارک‌ها با همدیگر برخورد کرده و یا تبخیر می‌شوند، ذرات ریزی از غبار را که از خود حرارت بیرون می‌دهند، برجای می‌گذارند که تلسکوپ اسپیتزر قادر به مشاهده‌ی آن‌ها است. کارل استیپل فلدت (Karl Stapelfeldt) از آزمایشگاه جت ناسا با اشاره به نزدیکی فاصله‌ی این منظومه به ما می‌گوید: «چون سیستم به ما بسیار نزدیک است، اسپیتزر می‌تواند جزئیات را به خوبی از میان غبار تصویربرداری کند که به ما یک نگاه مناسبی از ساختار منظومه ارائه می‌دهد». کمربندهای سیارکی که اسپیتزر آن‌ها را یافته است در فواصل سه و ۲۰ واحد نجومی از ستاره قرار دارند. هر واحد نجومی عبارت از فاصله‌ی متوسط بین زمین و خورشید و یا حدود ۱۵۰ میلیون کیلومتر است. [[photow02]] برای مثال کمربند سیارکی منظومه‌ی خورشیدی در حدود سه واحد نجومی از خورشید فاصله دارد و سیاره‌ی اورانوس تقریباً ۱۹ واحد نجومی دورتر است. تصور می‌شود یکی از دو سیاره‌ای که پیشتر و در سال ۲۰۰۰ به دور ستاره‌ی اپسیلون اریدانی یافت شده بود، به نام اپسیلون اریدانی B، در فاصله‌ی سه و چهار دهم واحد نجومی از ستاره‌ی مادر در حال گردش باشد، یعنی کمی بیرون‌تر از داخلی‌ترین کمربند سیارکی که توسط اسپیتزر کشف شده است. این نخستین باری است که کمربند سیارکی و سیاره‌ای در نزدیکی ما با چنین شباهتی از نظر نظم و ترتیب به کمربند سیارکی منظومه‌ی خورشیدی و سیاره‌ی مشتری یافت می‌شود. برخی اخترشناسان گزارش کرده‌اند که سیاره‌ی اپسیلون اریدانی B در یک مدار بیضی شکل در مسافتی بین یک و پنج واحد نجومی سیر می‌کند. این بدان معنی است که سیاره، حلقه‌ی تازه یافت شده را قطع می‌کند. در عوض بکمن و همکارانش این‌گونه استدلال می‌کنند که سیاره باید مداری دایره‌ای داشته باشد که آن را کمی خارج از کمربند قرار می‌دهد. احتمال وجود سیاره‌ی دیگر در سال ۱۹۹۸ و برای توجیه ناهنجاری‌های مشاهده شده در حلقه‌ی ستارگان دنباله‌دار بیرونی ستاره‌ی مادر، مطرح شد. گمان می‌رود این سیاره در نزدیکی لایه‌ی داخلی حلقه، جایی که بین ۳۵ تا ۹۰ واحد نجومی با ستاره‌ی مادر فاصله دارد، قرار گرفته باشد. کمربند میانی که توسط اسپیتزر کشف شد احتمال وجود سیاره‌ی سوم که اختلالات ذکر شده را ایجاد می‌نماید، پیش‌بینی می‌کند. این سیاره احتمالاً در بین دو سیاره‌ی دیگر قرار گرفته است و در مداری به فاصله‌ی تقریبی ۲۰ واحد نجومی از ستاره‌ی مادر در حال گردش است. http://zamaaneh.com/naseri/2008/11/post_71.html http://zamaaneh.com/naseri/2008/11/post_71.html نجوم Sat, 01 Nov 2008 15:30:37 +0000 انواع سرطان استخوان استخوان و سیستم اسکلتی نیز مانند کبد یکی از نقاط شایع دست‌اندازی دیگر سرطان‌هاست. بر این اساس، سرطان‌های سیستم اسکلتی بر دو دسته‌ی اولیه و ثانویه تقسیم‌بندی می‌شوند: سرطان‌های اولیه: سه نوع شایع آن به ترتیب اهمیت: ۱- استئوسارکوم (Osteosarcoma): یک تومور بدخیم استخوان‌ساز است. در تمامی سنین دیده می‌شود اما ۷۵ درصد بیماران کمتر از ۲۰ سال دارند. در سالخوردگی نیز می‌تواند دیده شود. مردان بیش از زنان مبتلا می‌شوند. هر استخوانی ممکن است مبتلا شود اما بیشتر بخش زاینده‌ی استخوان‌های بلند که صفحه‌ی رشد در آن قرار دارد (متافیز) درگیر می‌شوند. زانو ۶۰ درصد، مفصل ران 15 درصد، شانه ۱۰ درصد و فک هشت درصد موارد درگیری را به خود اختصاص می‌دهند. زیر گروه‌های استئوسارکوم بر اساس محل درگیری استخوانی، درجه‌ی تمایز، منفرد یا چند مرکزی بودن، حضور بیماری زمینه‌ای و انواع بافت‌شناسی مشخص می‌شوند. استئوسارکوم اغلب قشر مجاور خود را تخریب کرده (بخصوص اگر در محل مغز استخوان قرار گرفته باشد) و باعث ایجاد توده‌ای از بافت نرم می‌گردد. بصورت گسترده در داخل مجرای مغز استخوان پیشرفت کرده و جایگزین آن می‌شود ولی به ندرت وارد فضای مفصلی می‌شود. ۲- کندروسارکوم (Chondrosarcoma): این نوع سرطان توانایی تولید غضروف‌های بدخیم و تمایز یافته را دارد. باز هم بر اساس محل درگیری و ویژگی‌های بافت‌‌شناسی متمایز خواهد شد. شیوع این نوع سرطان نصف استئوسارکوم است. بیشتر افراد درگیر ۴۰ ساله یا مسن‌تر بوده و مردان دو برابر زنان مبتلا می‌شوند. کندروسارکوم در حفره‌ی مغز استخوان ایجاد شده و توده‌ی صیقلی متسع شونده‌ای را ایجاد می‌کند که اغلب باعث خوردگی قشر استخوان می‌شود. کندروسارکوم اغلب در استخوان لگن، شانه و دنده‌ها ایجاد می‌شود و به ندرت بخش پایین استخوان اندام‌ها را مبتلا می‌کند. کندروسارکوم بیشتر از طریق جریان خون به ریه‌ها و سایر نقط سیستم اسکلتی دست اندازی می‌کند و در سالیان اخیر میزان مرگ و میر دراثر دست‌اندازی به ریه نیز افزایش یافته است. ۳- سارکوم یوئینگ (Ewing’s Sarcoma): حدود ۶ تا ۱۰ درصد سرطان‌های اولیه‌ی استخوان را شامل می‌شود. از نظر شیوع در کودکان پس از استئوسارکوم مقام دوم را دارد. سن شیوع ۱۰ تا ۱۵ سال است و ۸۰ درصد بیماران زیر ۲۰ سال دارند. پسرها کمی بیشتر از دخترها به آن مبتلا شده و تمایل نژادی خاصی در آن دیده می شود بطوریکه سیاهپوستان به ندرت به آن مبتلا می‌شوند. این سرطان بصورت توده‌های دردناک در حال بزرگ شدن در قسمت دیافیز (بدنه‌ی بلند بین دو سر استخوان) خصوصاً استخوان ران و استخوان‌های مسطح لگن دیده می‌شود. [[photow02]] سرطان‌های ثانویه متأسفانه کبد و استخوان‌ها دو محل بسیار شایع دست‌اندازی دیگر سرطان‌های به وقوع پیوسته در بدن هستند. سرطان‌های سینه، پروستات، ریه، تیروئید و کلیه تمایل بیشتری برای دست‌اندازی به استخوان دارند. در بیشتر مواقع وضعیت بیمار در این حالت وخیم‌تر از سرطان‌های اولیه است. راه‌های دست‌اندازی و انتشار دیگر سرطان‌ها به استخوان شامل گسترش مستقیم، انتشار لنفاوی - عروقی و انتشار داخل نخاعی است. مغز استخوان در این نوع سرطان‌ها به دلیل عروق خونی فراوان محل مناسبی برای لانه گزینی سلول‌های سرطانی مهاجر است. بیشتر دست‌اندازی‌ها به ترتیب شیوع عبارتند از: ستون مهره‌ها، لگن، قسمت فوقانی استخوان ران، استخوان بازو، دنده‌ها، جمجمه و استخوان جناغ. مراحل و درجه‌بندی در سرطان استخوان سرطان استخوان علاوه بر مرحله‌بندی عمومی که در سایر سرطان‌ها بیان می‌شود، از یک درجه‌بندی نیز برخوردار است که به همراه مرحله‌بندی توصیف می‌شود. بر این اساس شش مرحله در این سرطان بطور عمومی بیان خواهند شد: مرحله‌ی یک A: ضایعه‌ی داخل استخوانی درجه پایین بدون دست‌اندازی
مرحله‌ی یک B: ضایعه‌ی خارج استخوانی درجه پایین بدون دست‌اندازی
مرحله‌ی دو A: ضایعه‌ی داخل استخوانی درجه بالا بدون دست‌اندازی
مرحله‌ی دو B: ضایعه‌ی خارج استخوانی درجه بالا بدون دست‌اندازی
مرحله‌ی سه A: ضایعه‌ی داخل استخوانی، بدون درجه‌بندی مشخص و به همراه دست‌اندازی
مرحله‌ی سه B: ضایعه‌ی خارج استخوانی، بدون درجه‌بندی مشخص و به همراه دست‌اندازی [[photow03]] علل ایجادکننده علل ایجادکننده این سرطان به طور شفاف تشخیص داده نشده‌اند؛ اما عواملی را که احتمال می‌رود در ایجاد آن دخیل باشند، می‌توان به شرح زیر در نظر گرفت: ۱- پرتوتابی: پرتوتابی و دریافت پرتوهای یونیزان در سنین پایین احتمال ابتلا به سرطان استخوان را بالا می‌برد.
۲- سن: گروه‌های سنی خاصی در معرض خطر بطور خاص هستند، برای مثال سارکوم یوئینگ و درجه‌ی بعد استئوسارکوم در جوانان و کودکان بسیار شایع هستند. ۳- ژنتیک: جهش و برخی سندرم‌های ژنتیکی مانند سندرم لی‌فراومنی، سندرم راتموند - تامسون مؤثرند. ۴- بیماری‌ها: برخی بیماری‌ها و التهاب‌های استخوان نیز در ابتلا به سرطان استخوان موثرند از جمله؛ بیماری پاژه، بیماری اولیر و رتینوبلاستوما (سرطان چشم). سرطان استخوان ممکن است سال‌ها پس از پرتوتابی یا شیمی درمانی که برای درمان دیگری بکار گرفته شده است بروز کند. علائم اصولاً علائم بسته به محل و اندازه‌ی سرطان متفاوتند ۱- درد: درد مهم‌ترین علامت سرطان استخوان محسوب می‌شود. بیشتر بیماران از درد که در شب‌ها شدیدتر می‌شود شکایت دارند. اگر ضایعه‌ی سرطانی بزرگ باشد همراه با تورم و التهاب خواهد بود. گاهی اوقات درد به آن شدت می‌رسد که بیمار قادر به خوابیدن نیست و یا از شدت درد از خواب می‌پرد. علت ایجاد درد و تورم از بین‌رفتن بافت قشری استخوان و دست‌اندازی به بافت نرم اطراف آن است. ۲- ضعف و شکستگی استخوان: همان طور که گفته شد، در این سرطان و تمامی سرطان‌ها سلول‌های سرطانی به یک یا چند رده ماقبل خود بر می‌گردند. در این سرطان سلول‌ها به رده‌ی ماقبل خود یعنی غضروف (از نوع نابالغ) بر می‌گردند که به حتم نمی‌توانند وظیفه‌ی استحکام بخشی استخوان را انجام دهند. اما علاوه بر این به دلیل رشد سرطان و تخریب قشر استخوان، محل درگیر ضعیف و به راحتی می‌شکند. ۳- کم‌خونی: به دلیل درگیری استخوان با سرطان و تخریب آن، وظیفه‌ی خون‌سازی به خوبی انجام نخواهد شد. سایر علائم عبارتند از: تب، کاهش وزن، کاهش اشتها، بیقراری در اعضای انتهایی و افزایش کلسیم خون به همراه عوارض و علائم آن. تشخیص و درمان یکی از بهترین راه‌های تشخیص امکان مشاهده‌ی ضایعه و برجستگی دردناک در بیشتر موارد است. در مراحل بعدی از انواع پرتونگاری چون سی‌تی اسکن، اشعه‌ی ایکس، ام‌آر‌آی، آزمایش‌های خونی (سنجش میزان آنزیم آلکالاین فسفاتاز که در ۶۰ درصد بیماران در سرم خون بالا می‌رود) و نمونه‌برداری استفاده می‌شود. در امر درمان سرطان استخوان معمولاً یک تیم پزشکی متخصص (مانند جراح، ارتوپد و...) شرکت می‌کنند. باید توجه کرد که مانند سایر سرطان‌ها اگر سرطان استخوان در مراحل اولیه تشخیص داده شود تا ۸۰ درصد قابل درمان خواهد بود. اساس درمان مانند سایر سرطان‌هاست: ۱- جراحی: بهترین راه درمان جراحی است. در عمل جراحی ضایعه به همراه مقداری از بافت سالم برداشته می‌شود. البته در حال حاضر پیش از عمل از داروهای شیمی درمانی خاصی استفاده می‌شود. این عمل به جراح کمک می‌کند تا بر لزوم یا عدم لزوم تغییر دارو اطمینان حاصل شود. در بیمارانی که به ناچار قطع عضو می‌شوند، اقدامات بعدی جهت بهبود کیفیت زندگی لحاظ خواهد شد. ۲- شیمی درمانی: همانطور که گفته شد هم می‌تواند پیش از عمل و هم پس از عمل مورد استفاده قرار گیرد. معمولاً افراد به شیمی‌درمانی در مراحل اولیه پاسخ مناسبی می‌دهند. ۳- پرتودرمانی: به دلیل این‌که خود پرتوها ممکن احتمالاً در ایجاد سرطان استخوان نقش دارند با احتیاط در این بیماران استفاده می‌شود. از اشعه‌ی ایکس با انرژی زیاد (سخت) برای درمان استفاده می‌شود. پرتودرمانی در حال حاضر بیشتر برای درمان سارکوم یوئینگ مورد استفاده است. ۴- درمان‌های حمایتی: از داروهای ضد درد بنا بر وضعیت و شدت درد بیمار، داروهای ضد استفراغ و داروهای ضد التهاب و عفونت استفاده خواهد شد. پیشگیری متأسفانه عوامل ایجادکننده‌ی سرطان استخوان ناشناخته‌اند و پیشگیری از آن بدین ترتیب بسیار مشکل است؛ اما می‌توان با اجتناب از قرار گرفتن در معرض پرتوهای یون‌زا و مواد شیمیایی سرطان‌زا، درمان به موقع بیماری‌های التهابی و عفونی (در هر نقطه از بدن) و انجام ورزش و تحرک روزانه و منظم (به جهت استحکام بخشی سیستم اسکلتی) و هم‌چنین رژیم غذایی کنترل‌شده، تا حدی از خطر ابتلا به این سرطان کاست.

---

منابع: ۱- آسیب‌شناسی اختصاصی رابینز، به نظارت و تدوین دکتر مسلم بهادری، انتشارات اندیشه‌ی رفیع، صص ۵۵۹ تا ۵۶۹ ۲- مرکز ملی سرطان آمریکا ۳- مرکز تحقیقات سرطان انگلستان ۴- سرطان استخوان ۵- دانشگاه ویرجینیا ۶- امدیسن برای: استئوسارکوم - کندروسارکوم ۷- دانش‌نامه آزاد ویکی‌پدیا]]> http://zamaaneh.com/naseri/2008/10/post_72.html http://zamaaneh.com/naseri/2008/10/post_72.html پزشکی Wed, 29 Oct 2008 16:25:10 +0000 انواع سرطان کبد:
سرطان کبد بر دو نوع اصلی بحث می‌شود: الف: سرطان اولیه‌ی کبد: خود بر دو نوع اساسی است: ۱) کارسینوم سلول کبدی (HCC): که همان نوع اصلی و شایع سرطان کبد بوده و در این مطلب به آن می‌پردازیم ۲) کلانژیو کارسینوم: سرطان بدخیم با تمایز از مجاری صفراوی داخلی و خارجی بوده و بیشتر در سنین ۵۰ تا ۷۰ سالگی دیده می‌شود. از آنجایی که این نوع سرطان کبد تا مراحل پیشرفته‌ی بیماری، بدون علامت است بنابراین بیشتر بیماران تومورهای غیرقابل جراحی خواهند داشت. متوسط زمان بقای بیمار در هر حالت ۶ تا ۱۸ ماه خواهد بود. بروز کلانژیو کارسینوم داخل کبدی در سرتاسر جهان در حال افزایش است در حالی که سرطان‌های نوع خارج کبدی در حال کاهش است. از عوامل خطرساز این نوع سرطان می‌توان به بیماری‌های فیبروکیستیک کبد و التهاب مزمن اشاره کرد. این نوع از سرطان کبدی نسبت به نوع قبل تمایل بیشتری برای گستردگی خارج کبدی دارد و ممکن است به عقده‌های لنفاوی ناحیه‌ای، ریه‌ها، استخوان‌ها و غدد فوق کلیه دست‌اندازی کند. ب: سرطان ثانویه‌ی کبد: نوع دیگری از سرطان که کبد را درگیر می‌کند، سرطان‌هایی هستند که در دیگر نقاط بدن وجود دارند و به کبد دست‌اندازی می‌کنند. از مهم‌ترین این دست‌اندازی‌ها می‌توان به دست‌اندازی از روده بزرگ، پستان، پانکراس، ریه، مری و پوست اشاره کرد. مراحل سرطان کبد: سیستم‌های مختلفی چون Okuda، French، CLIP، BCLC، CUPI و TNM برای مرحله‌بندی سرطان کبد به‌کار می‌روند. سرطان کبد بر حسب سیستم TNM پنج مرحله دارد: مرحله‌ی صفر یا T0: هیچ شواهدی از سرطان اولیه وجود ندارد. مرحله‌ی یک یا T1: مشاهده‌ی تومور منفرد بدون دست‌اندازی به عروق. مرحله‌ی دو یا T2: یک یا چند تومور با اندازه‌ی کمتر از پنج سانتیمتر و با دست‌اندازی عروقی. مرحله‌ی سه یا T3: یک یا چند تومور با اندازه‌ی بزرگ‌تر از پنج سانتیمتر یا تومورهایی که شاخه‌ی اصلی ورید باب و یا هپاتیک را درگیر کرده‌اند. مرحله‌ی چهار یا T4: تومورها به اعضا و بافت‌های هم‌جوار چون کیسه‌ی صفرا یا پرده‌ی صفاق احشایی دست‌اندازی کرده‌اند. [[photow02]] علایم سرطان کبد: معمولاً در مراحل اولیه علامتی ندارد تا هنگامی که تومور(ها) به حد قابل ملاحظه‌ای بزرگ و قابل لمس شوند. در این حالت برخی علایم به شرح زیرند: ۱.وجود توده‌ای سفت در سمت راست و بالای شکم به همراه درد.
۲.بزرگ شدن کبد و طحال
۳.تب خفیف
۴.زردی چشمان و پوست
۵.آب آوردن شکم و تورم آن
۶.خستگی و خواب‌آلودگی
۷.کاهش اشتها و وزن به همراه کاهش قند خون، هم‌چنین احساس پُری پس از صرف وعده غذایی کوچک
۸.تهوع احساس ناملایمی و ناراحتی در شکم و همچنین احساس کشیدگی عضلات شکم از دیگر علایم این سرطان هستند. عوامل ایجاد کننده: مهم‌ترین عوامل در حقیقت آن‌هایی هستند که بافت کبد را تخریب کرده و یا می‌آزارند: ۱- عفونت با ویروس هپاتیت: بزرگ‌ترین عامل ابتلا به سرطان کبد، عفونت با ویروس هپاتیت B و C است. ویروس هپاتیت باعث سیروزی شدن کبد (جانشینی بافت فیبر به‌جای بافت طبیعی در کبد و در نهایت از دست رفتن فعالیت آن) شده و در نتیجه به سرطان می‌انجامد. البته باید توجه کرد که ویروس هپاتیت B می‌تواند بدون بروز سیروز نیز به سرطان کبد دامن بزند. هپاتیت فرم مزمن که بالاترین درصد مبتلایان را به خود اختصاص می‌دهد، بیشتر از فرم حاد موجب سرطان کبد می‌شود. در مناطقی که از نظر جغرافیایی میزان بیشتری از درگیری با ویروس هپاتیت B وجود دارد مانند تایوان، کره، تایلند، هنگ‌کنگ، سنگاپور، مالزی و کشورهای نواحی حاره‌ای آفریقا میزان بروز سرطان کبد بسیار بیشتر است. در کشورهایی چون ژاپن و ایتالیا که هپاتیت C در آن نقاط بومی است میزان بالاتری از ابتلا را در کارنامه‌ی خود دارند. ۲. مصرف الکل: مصرف مداوم و بیش از اندازه‌ی الکل به دلیل آسیب به کبد و سیروز باعث بالارفتن احتمال ابتلا خواهد شد. بیش از ۸۰ درصد موارد مبتلا به سیروز ارتباط داده شده‌اند. ۳. آفلاتوکسین: آفلاتوکسین ماده‌ی بسیار سمی تولید شده از نوعی قارچ میکروسکوپی است که به شدت برای کبد سرطان‌زاست. این ماده در ذرت، بادام زمینی، پسته، حبوبات و نان کپک زده به وفور یافت می‌شود. آفلاتوکسین با جهش در DNA سلول‌های کبدی باعث سرطان می‌شود. خطر ابتلا در افراد آلوده به ویروس هپاتیت و هم‌زمان آلوده به آفلاتوکسین نسبت به افراد فاقد این دو عامل تا ۲۰۰ برابر بیشتر است. ۴- تیروزینمی ارثی و هموکروماتوز ارثی: تیروزینمی ارثی بیماری بسیار نادری است که با این وجود در ۴۰ درصد مبتلایان، تومور کبدی وجود دارد. هموکروماتوز ارثی نیز اختلالی ژنتیکی است که با تجمع بیش از حد آهن در ارگان‌هایی مثل کبد و پانکراس همراه است. این بیماری نیز منجر به سیروز کبدی و در نهایت سرطان خواهد شد. ۵- آلودگی به انواع انگل‌های کبدی: چون کلونورکیس، فاسیولا، دیکروسلیوم، شیستوزوما و... به دلیل آسیب کبدی امکان ابتلا را بالا می‌برد. سایر عوامل عبارتند از: چاقی، نژاد، سن، جنس، کشیدن سیگار و دخانیات، مصرف طولانی مدت قرص‌های ضد بارداری، اختلالات متابولیسمی، انواع التهاب کبد و سایر عفونت‌ها. [[photow03]] تشخیص و درمان: برای تشخیص می‌توان از تکنیک‌های تصویربرداری چون ام‌آر‌آی و سی‌تی اسکن و سونوگرافی، نمونه‌برداری، آزمایش خون، معاینه‌ی بالینی و همچنین میزان آلفا فیتو پروتئین (AFP) استفاده کرد. افزایش AFP همیشه برای تشخیص سرطان کمک نمی‌کند زیرا در حالت‌هایی چون سیروز، نکروز (مرگ ناگهانی) وسیع سلول‌ها، هپاتیت مزمن، آبستنی طبیعی و زجر یا مرگ جنین نیز ممکن است رخ دهد، اما به ندرت میزان بسیار بالا (بالاتر از ۱۰۰۰ نانوگرم در میلی‌لیتر) در مواردی غیر از سرطان کبد دیده می‌شود. متأسفانه سرطان کبد یکی از کشنده‌ترین سرطان‌ها محسوب می‌شود و تقریباً لاعلاج است. اقدامات صورت گرفته بیشتر برای افزایش بقای عمر بیمار به‌کار می‌رود که در اکثر مواقع نتیجه‌بخش نیست: ۱- پیوند کبد: برای برخی بیماران ممکن است راه مناسبی باشد اما به شرطی که سرطان به نقاط دیگر دست‌اندازی نکرده باشد و یک کبد مناسب برای پیوند یافت شود. معمولاً در این روش تا ۲۰ درصد سرطان مجدداً عود خواهد کرد. ۲- جراحی: اگر سرطان در مراحل اولیه تشخیص داده شود و تا حد قابل قبولی سالم باقی مانده باشد و یا سیروز کبدی در مراحل اولیه باشد، جراح به خارج کردن ناحیه‌ای از کبد که تومور در آن واقع شده است اقدام می‌کند. به این عمل «برش» هم گفته می‌شود. همچنین می‌توان از عمل جراحی سرد برای نابودی ضایعه‌ی سرطانی استفاده کرد. میزان عود مجدد در این روش نیز بیش از ۶۰ درصد در عرض پنج سال است. ۳- ریشه‌کنی: برخی تومورهای کبد را می‌توان با روندی به نام «ریشه‌کنی» نابود کرد. ریزموج‌های رادیویی می‌توانند با داغ کردن تومور آن را منهدم کنند. همچنین می‌توان با تزریق الکل اتانول به تومور آن را ریشه‌کن کرد. ۴- شیمی درمانی: البته این روش هم نمی‌تواند سرطان کبد را درمان کند اما در فن‌آوری جدیدی با تزریق داروی شیمی درمانی به عروقی که به تومور خون‌رسانی می‌کنند، مقادیر زیادی از دارو به تومور منتقل می‌شود. ۵- پرتو درمانی: در مواقعی پزشکان تلاش می‌کنند تا اندازه و یا وسعت گسترش سرطان را با پرتوهای یونیزان یا پرتوی ایکس پرانرژی محدود کنند. پرتو درمانی سنتی علاوه بر تومور به بافت سالم کبد نیز آسیب می‌رساند بنابراین متخصصان در حال آزمایش فن‌آوری‌های جدیدی هستند که پرتوها را با دقت بیشتری به هدف بتابانند. ۶- درمان‌های حمایتی: مانند بقیه‌ی سرطان‌ها درمان‌های حمایتی جهت از بین‌بردن عفونت‌های قارچی، باکتریایی و ویروسی ثانویه که در کبد یا دیگر نقاط اتفاق می‌افتند ضروری است. همچنین از داروهای مسکن برای رفع درد استفاده می‌شود. علل مرگ: گفتیم سرطان کبد یکی از کشنده‌ترین سرطان‌های شناخته شده است. بنابراین به‌طور خلاصه دلایل مرگ شخص را بررسی می‌کنیم: ۱. لاغری شدید
۲. خونریزی‌های مری یا معدی - رودی
۳. نارسایی کبد همراه با اغمای کبدی
۴. پارگی تومور با خونریزی مرگبار (به ندرت) وضعیت بیمار مبتلا در حالت کلی معمولاً وخیم توصیف می‌شود اما در افرادی که یک تومور با قطر کمتر از دو سانتی‌متر و عملکرد کبدی مطلوب دارند وضعیت به مراتب بهتر خواهد بود. میانگین بقا بیماران هفت ماه تا حداکثر پنج سال با توجه به موفقیت‌آمیز بودن عمل جراحی است. متخصصان در حال تلاش برای افزایش این زمان هستند. همچنین نارسایی کلیه، احتباس سدیم که باعث آب آوردگی شکم می‌شود و دست‌اندازی سرطان به دیگر ارگان‌ها از دیگر عوامل مرگ هستند. پیشگیری: ۱- واکسن هپاتیت: بهترین راه پیشگیری از این سرطان انجام واکسیناسیون هپاتیت است. ۲- عدم مصرف الکل: حتی کاهش مصرف آن می‌تواند در سلامت کبد و سایر نقاط بدن موثر باشد. ۳- آفلاتوکسین: پرهیز از مصرف مواد غذایی مشکوک به آلودگی قارچی خصوصاً پسته (در ایران) و بادام زمینی و ذرت (در ایالات متحده). ۴- انجام آزمایش‌های سلامتی: انجام آزمایش‌ها و چکاپ منظم برای همه و افرادی که هپاتیت مزمن و یا ناراحتی‌های کبدی دارند. ۵- درمان بیماری‌های کبدی: معمولاً به دلیل خاصیت سازگاری کبد نادیده گرفته می‌شوند و بدون علامت هستند. درمان این بیماری‌ها و التهاب‌ها می‌تواند در امر پیشگیری بسیار موثر باشد. ۶- رژیم غذایی: مصرف برخی مواد غذایی تا حدودی از ابتلا به سرطان کبد موثر است برای مثال مصرف نارنگی با داشتن پیش‌ساز ویتامین A و قهوه با ترکیباتی ناشناخته تا حد زیادی از ابتلا به سرطان کبد جلوگیری می‌کنند.

---

منابع: ۱- آسیب شناسی اختصاصی رابینز، به نظارت و تدوین دکتر مسلم بهادری، انتشارات اندیشه‌ی رفیع، صص 390 الی 394
۲- مرکز ملی سرطان آمریکا
۳- بخش سرطان کبد بیمارستان الگنی
۴- انجمن سرطان کبد آمریکا
۵- مرکز تحقیقات سرطان انگلستان
۶- انجمن سرطان کبد کانادا
۷- دکتر کن دیکسون
۸- اِمدیسین
۹‌- ویکی‌پدیا]]> http://zamaaneh.com/naseri/2008/10/post_71.html http://zamaaneh.com/naseri/2008/10/post_71.html پزشکی Fri, 17 Oct 2008 16:06:19 +0000